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Dr AE Perrin / Dr E Wurtz FMC Saverne 17 novembre 2011.

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1 Dr AE Perrin / Dr E Wurtz FMC Saverne 17 novembre 2011

2 « ciao glitazones, Acomplia, Mediator… et les stratégies thérapeutique de 2006 publiées par lHAS (nouvelles attendues pour 2012) ; dans lattente, que faire ? » Prise en charge thérapeutique DNID de novo : quel traitement de première intention ? Pour quels patients ? Quelle traitement en 2 nde puis 3 ème intention (stratégies) ? Quelles sont les associations les plus synergiques ? Préciser les traitements ayant actuellement un bon niveau de preuve dans la prévention de la morbi-mortalité Place des molécules suivantes : inhibiteurs des alpha-glucosidases, méglitinides : poubelle ?

3 «ciao glitazones, Acomplia, Mediator… et les stratégies thérapeutique de 2006 publiées par lHAS (nouvelles attendues pour 2012) ; dans lattente, que faire ? » Que penser des dernières molécules (inhibiteurs de la DPP-4, analogues du GLP-1) et quand les utiliser ? Pour quels patients ? Limite dâge ? Quelles associations ? Pourquoi pas de quadrithérapie par ADO ? Pourquoi pas dassociations à linsuline ? Pourquoi associations fixes avec max 2g/j de metformine ? Quand débuter linsuline ? Comment ? Quelles associations avec ADO ? Combien de temps garder les ADO avec linsuline ? Quelles insulines ? Autres molécules à venir ? Autres cibles pour le traitement du diabète ?

4 «ciao glitazones, Acomplia, Mediator… et les stratégies thérapeutique de 2006 publiées par lHAS (nouvelles attendues pour 2012) ; dans lattente, que faire ? » Quelques mots sur léducation thérapeutique à Saverne Place de lauto-mesure glycémique (notamment suite aux changements de remboursements des bandelettes…) Objectifs glycémiques – HbA1C en fonction de lâge ?

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6 Des recommandations 2006 aux recommandations 2012 HbA1C - Objectifs glycémiques Stratégies thérapeutiques Insuline dans DT2 (Molécules à venir. Autres cibles thérapeutiques.) Auto-surveillance glycémique Education thérapeutique

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9 La thérapeutique Retrait des médicaments anti-obésité Retrait de la rosiglitazone Retrait en France de la pioglitazone Mise sur le marché des analogues du GLP-1 et des InhDPP-4 Les résultats des « grandes études 2008 » ACCORD, ADVANCE, VETERANS Le suivi à 10 ans post-UKPDS Létude STENO-2

10 ACCORD patients ; âge moyen 62,2 ans DT2 ancien (+ 10 ans dévolution) et compliqué (AVC = 35 %) Durée de suivi = 3,5 ans (arrêt de létude) ADVANCE patients ; âge moyen 62,2 ans DT2 ancien (~ 8 ans dévolution) et compliqué (maladies CV = 32 %) Durée de suivi = 5 ans VADT ~ 1800 patients, vétérans de larmée US ; âge moyen 60,4 ans DT2 ancien (~ 11,5 ans dévolution), déséquilibré (HbA1C = 9,4 %) et compliqué (AVC = 40 %, neuropathie = 43 %, rétinopathie = 62 %) Durée de suivi = 6 ans

11 EssaiHbA1c (%)Effets observés Traitement intensif Décès (%) IntensifStandardIntensifStandard ACCORD6,47,5 NS critère principal ÷ IDM non fatals Mortalité cardio- vasculaire et globale 5,04,0 ADVANCE6,57,3 ÷ Critère principal ÷ Événements rénaux NS morbi-mortalité cardiovasculaire et mortalité globale 8,99,6 VADT6,98,4 NS critère principal NS mortalité globale10 Gerstein AC. N Engl J Med 2008;359(24): The advance collaborative Group. N Engl J Med 2008;358(24): Duckworth W, N Engl J Med 2009;360(2):129-39

12 Hypoglycémies : + fréquentes dans le groupe traitement intensif / groupe conventionnel : RR = 2-4 ACCORD : hypos sévères = 10,5 % groupe intensif vs 3,5 % groupe conventionnel ; relation entre hypos et surmortalité dans le bras intensif nest pas démontrée : Excès de mortalité parmi les sujets ayant présenté hypo(s) sévère(s) dans les 2 bras de traitement, mais surtout dans le bras conventionnel Prise de poids : ACCORD : + de 25 % sujets sous traitement intensif ont pris + de 10 kg

13 Etude UKPDS ~ 4000 patients, DT2 de découverte récente ; âge moyen 54 ans Durée de suivi = 10 ans UKPDS Group. Lancet 1998;352: Mortalité liée au diabète : -10 % (NS) Mortalité globale : - 6 % (NS)

14 Suivi de la cohorte UKPDS Après fin de létude (1997) : 3277 patients (78 % cohorte initiale) suivis tous les ans, pendant 10 ans (sans aucune tentative de maintien dans le bras initial de traitement)

15 Holman RR. N Engl J Med 2008;359: Evolution du taux dHbA1C durant la période de suivi Différences dHbA1C observées pendant la phase initiale de létude perdue dès la 1ère année de suivi

16 Holman RR. N Engl J Med 2008;359:577-89

17 Effets bénéfiques du traitement intensif précoce maintenus, voire amplifiés dans le temps

18 160 patients, DT2 + microalbuminurie Prise en charge multifactorielle intensive vs prise en charge multifactorielle conventionnelle Objectifs thérapeutiques : Groupe « prise en charge multifactorielle intensive » HbA1C < 6,5%, PAS < 130 mmHg, PAD < 80 mmHg, CT < 1,75 g/l, TG < 1,50 g/l Groupe « prise en charge multifactorielle conventionnelle » HbA1C < 6,5%, PAS < 135 mmHg, PAD < 85 mmHg, CT < 1,90 g/l, TG < 1,80 g/l Durée de létude = 13,3 ans (étude interventionnelle = 7,8 ans + étude de suivi = 5,5 ans)

19 Gaede P. N Engl J Med 2008;358: Evolution des paramètres métaboliques et de la PA durant la phase initiale et la période de suivi

20 Estimation du risque de mortalité et dévenements cardio-vasculaires, en fonction du groupe de traitement Gaede P. N Engl J Med 2008;358:580-91

21 1. Il faut du temps pour démontrer leffet de léquilibre glycémique sur les complications macrovasculaires : résultats des études ADVANCE et VADT proches des observations initiales de lUKPDS publiées en 1998 / suivi UKPDS à 10 ans : protection cardiovasculaire dun bon équilibre glycémique apparaît clairement effet bénéfique dun contrôle glycémique optimal sur les complications microangiopathiques démontré dans toutes les études

22 2. Un équilibre glycémique précoce et intensif est indispensable : UKPDS : bénéfice à long terme dun équilibre glycémique strict dans DT2 récemment diagnostiqué et traité de façon intensive # ACCORD / ADVANCE / VADT : durée dévolution DT2 entre 8 et 10 ans Le caractère précoce de lintervention est donc décisif pour son efficacité.

23 3. Il existe une mémoire glycémique : les complications liées au diabète sont la conséquence de léquilibre actuel mais aussi de léquilibre passé et les années perdues ne se rattrapent pas Etude de suivi UKPDS : incidence des événements liés au diabète est nettement diminuée dans le groupe intensif, même lorsque la qualité de léquilibre glycémique rejoint celle du groupe conventionnel

24 4. Le traitement doit être intensif mais pas trop rapidement incisif : la prudence impose de parvenir progressivement à la normalisation du niveau glycémique Etude ACCORD : surmortalité dans le bras intensif = baisse de lHbA1C de 1,4 % en 4 mois

25 5. Lobjectif dHbA1C doit être raisonnable et individualisé : doit être déterminé en fonction de lhistorique du diabète, des complications, des FRCV associés ne peut se situer en-dessous de 6 % (ACCORD) doit tenir compte de la durée dévolution du diabète : UKPDS : effet bénéfique dun traitement intensif dès la découverte du diabète ADVANCE : pas deffet sur les complications macrovasculaires lorsque la durée dévolution du diabète > 10 ans VADT : traitement intensif néfaste pour une durée dévolution > 12 ans

26 6. Il est indispensable déviter les hypoglycémies ACCORD VADT : augmentation significative des événements et de la mortalité CV chez les patients ayant fait des hypoglycémies

27 7. Le contrôle précoce des autres facteurs de risque cardiovasculaires est primordial HTA (UKPDS / bras tensionnel ADVANCE) : bénéfice très significatif du contrôle tensionnel sur morbimortalité CV et complications microvasculaires. Objectif : PA < 130/80 Anomalies lipidiques : bénéfice des statines, en prévention 1 aire et 2 ndaire sur la morbimortalité CV, proportionnel à la réduction de LDL-C. Objectifs : LDL-C < 1,30 g/l < 1,0 g/l chez les sujets à risque Etude Sténo-2 : résultats très favorables malgré un équilibre glycémique moyen (HbA1C = 7,9 %)

28 Ynathan DM, Diabetes Care, 2008; 31: 1473

29 Réduction de lHbA1C : objectif N°1 de la prise en charge Intérêt : Indicateur fiable : dosage standardisé par des techniques validées Dosage peu contraignant (jeun non nécessaire) et rapide voire immédiat (bandelette spécifique) Limites : Fiabilité prise à défaut en cas danémie ou dhémoglobinopathie

30 Limites : Absence de prise en compte de la variabilité glycémique : équilibre parfait HbA1C = 7 % diabète instable + hypoglycémies Discordance entre « excellence » des glycémies capillaires à jeun et « médiocrité » de lHbA1C : vérifier les glycémies post-prandiales

31 1. IDF Clinical Guidelines Task Force. International Diabetes Federation, Haute Autorité de Santé American Diabetes Association. Diabetes Care 2008;31 (Suppl 1) 4. AACE Diabetes Care Plan Guideline, Endoc Prat 2011, 17, suppl 2 IDF (1) HAS (2) ADA (3) AACE (4) HbA1C (%) 6,5 7 GAJ (g/l)< 1,080,80-1,20< 1,30< 1,10 GPP (g/l) + 2h < 1,40 < 1,80 < 1,40

32 LHbA1C doit être déterminé de façon individuelle, en fonction de lhistorique du diabète, des complications et des FRCV Objectif moins strict : HbA1C = 7%-8% ATCD dhypoglycémie sévère Sujet âgé, espérance de vie courte HAS 2006 : HbA1 < 8 % patient âgé polypathologique pas dobjectif patient très âgé ou en fin de vie Complications micro ou macrovasculaires Comorbidités Diabète ancien pour lequel lobjectif est difficile à atteindre malgré un traitement intensif. Importance du jugement clinique pour lévaluation du bénéfice / risque pour chaque patient.

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34 Insulino-sensibilisateurs : metformine (glitazones : rosiglitazone, pioglitazone ?) Insulino-secrétagogues : sulfamides hypoglycémiants glinides Inhibiteurs alpha-glucosidases Les incrétines : inhibiteurs de la DPP-4 analogues du GLP-1 Insulines

35 Note de cadrage HAS (septembre 2010) : recommandations seront fondées sur Nationale Institute for Clinical Excellence. London : NICE; Scottish Intercollegiale Guidelines Network. Edingburgh : SIGN; mise à jour exhaustive de la littérature sur la période

36 Etape 1 Après mesures hygiéno-diététiques si HbA1C > 6,5 % (NICE) En complément des mesures hygiéno-diététiques (SIGN) METFORMINE Objectif : HbA1C < 6,5 % (NICE) HbA1C < 7 % (SIGN) ou objectif individualisé (NICE +SIGN)

37 Palme dor des ADO - le plus efficace - le moins coûteux - le mieux toléré - pas dhypoglycémies - pas de prise de poids - pas de néphrotoxicité … et le risque dacidose lactique ? … et les troubles digestifs ?

38 Le plus efficace : palme dor du meilleur acteur dans « UKPDS mon amour »

39 Le mieux toléré : et lacidose lactique ?? Abondante littérature visant à innocenter la metformine « Le coupable idéal » : ATCD « familiaux » : risque dacidose lactique liée à lutilisation de phenformine = 1er biguanide « Le spectateur innocent » : dans la majorité des cas dacidose lactique, présence dautres facteurs (sepsis, hypovolémie, ischémie…) favorisant lhypoxie tissulaire

40 Le mieux toléré : et lacidose lactique ?? Diabète = situation « à risque » daugmentation des lactates et dacidose lactique, quelque soit la façon dont il est traité Etude cas-contrôle [2008] : incidence calculée dacidose lactique - 3,3/ patients sous MET - 4,8/ patients sous SU Méta-analyse [2010] : pas de preuve dune augmentation du risque dacidose lactique ou du taux de lactates sous MET en comparaison aux autres ADO

41 Peut-on prescrire la metformine en cas dinsuffisance rénale ? Oui, dans linsuffisance rénale chronique stable « Metformine : lADO le plus sûr en cas dinsuffisance rénale chronique » [Nephron Clin Pract 2011] risque de morbi-mortalité dû aux hypoglycémies chez patients traités par SU > risque de morbi-mortalité dû à lacidose lactique chez patients traités par MET « Les contre-indications à la metformine devraient être contre-indiquées» [JAMC 2005] Oui, mais… arrêter impérativement et immédiatement le traitement en cas de pathologie aiguë susceptible dinduire une hypoxie tissulaire (sepsis, déshydratation, infarctus du myocarde, insuffisance respiratoire aiguë…) ou en cas dinsuffisance rénale aiguë

42 NICE Discuter la poursuite de MET si creat > 130 umol/l (ou DFG < 45 ml/mn) ; - diminuer les doses d1/3 ? Arrêter MET si creat > 150 umol/l (ou DFG < 30 ml/mn) Prescrire MET avec précaution chez les patients à risque de dégradation brutale de la fonction rénale

43 Le mieux toléré : et les troubles digestifs ?? … un remède : la titration des doses… 500 mg 1 ou 2 x/jour au cours des repas (petit déjeuner et/ou dîner) ou 850 mg 1 x par jour Après 5-7 jours, en labsence de troubles digestifs : augmenter les doses à 850 mg 2x par jour puis 1000 mg 2x par jour ; en cas dapparition de troubles digestifs, revenir aux doses initiales et reporter la titration à + tard Dose optimale : 850 mg ou 1000 mg 2x par jour. Efficacité observée à doses supérieures à 2500 mg/j modeste.

44 Etape 1 METFORMINE Alternative : SULFAMIDES - en labsence de surpoids - en cas dintolérance ou de contre-indications à MET - en cas de symptômes dhyperglycémie, si une réponse thérapeutique rapide est nécessaire

45 Etape 2 : en complément des mesures hygiéno- diététiques, traitement à doses maximales et bien suivi METFORMINE + SULFAMIDES Objectifs :HbA1C < 7 % (SIGN) HbA1C < 7,5 % (NICE) ou objectif individualisé (NICE +SIGN)

46 Etape 2 : en complément des mesures hygiéno- diététiques, traitement à doses maximales et bien suivi METFORMINE + SULFAMIDES Alternatives : + MET contre-indiquée ou mal tolérée : SU + THIAZOLINEDIONES en labsence dinsuff card SU + inhDPP4 + SU contre-indiqués ou mal tolérés (si hypos ou risques particuliers liés aux hypos (sujet âgé, professions à risque) MET + THIAZOLINEDIONES MET + inhDPP4 (si pb prise de poids)

47 Etape 2 : (NICE)Insulinosecrétagogue daction rapide (GLINIDES) : pour patients au style de vie « instable » (« erratic !! ») ACARBOSE : pour patients incapables de bénéficier dun autre type de traitement

48 Etape 3 : en complément des mesures hygiéno-diététiques, traitement à doses maximales et bien suivi : ajouter ou substituer, en particulier en cas dhyperglycémie marquée, par (NICE) METFORMINE + SULFAMIDES + INSULINE Objectifs :idem étape 2 Insulinothérapie de type « bed time » : NPH initialement, ou analogue lent si pb hypos

49 Etape 3 (NICE) Alternatives : MET + SU + TZD MET + SU + inh DPP4 si traitement insulinique inenvisageable (contraintes prof, sociales, ou obésité) MET + SU + GLP-1 si traitement insulinique inenvisageable, amaigrissement nécessaire (comorbidités), diabète <10 ans) (SIGN) : traitement insulinique nest pas privilégié

50 Etape 3 ne poursuivre inhDPP4 quen cas de diminution de lHbA1C dau moins 0,5% en 6 mois (NICE) ne poursuivre GLP-1 quen cas de diminution de HbA1C dau moins 0,5 % en 6 mois (NICE) / 1% en 6 mois (SIGN) et amaigrissement dau moins 3 % du poids initial en 6 mois (NICE)

51 Etape 4 : insulinothérapie

52 Place de la pioglitazone ? Place des glinides et de lacarbose ?

53 Lacarbose + miglitol Inhibition de lalpha glucosidase = absorption moindre de glucose au niveau de la bordure en brosse de lintestin grêle Amélioration de la glycémie post-prandiale En monothérapie, diminution moindre de lHBA1C par rapport à dautres ADO? Manque détudes +++

54 Pas de prise de poids, pas dhypoglycémie Effets indésirables digestifs +++ Étude STOP-NIDDM: lacarbose réduirait significativement le risque de maladie cardiovasculaire et dHTA chez lintolérant au glucose Lacarbose garde sa place dans le traitement du DNID en monothérapie sil est toléré

55 Les glinides Agissent sur les cellules Béta comme les sulfonylurés Demi-vie plus courte. Pic précoce (60 à 90 mn). Durée daction 4 à 6h Amélioration du contrôle glycémique en monothérapie ou en association avec la metformine au prix dhypoglycémies mineures

56 Pas de différence entre metformine/gliclazide et metformine/nateglinide sur le contrôle glycémique Pas de preuve sur leur efficacité à long terme sur la diminution du risque micro ou macro vasculaire Plus chers que les sulfonylurés Les glinides sont intéressants chez le DNID souffrant dhyperglycémies post prandiales

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58 Une perspective thérapeutique logique Quand débuter? Quels sont les schémas thérapeutiques possibles?

59 Années Intolérance en glucose Intolérance en glucose Glycémie à jeun élevée Glycémie à jeun élevée Fonctionnalité des cellules (%) Adapté de l UKPDS. Group. Diabetes 1995; 44 : Diagnostic Passage à linsuline nécessaire

60 Dès que lobjectif glycémique nest pas atteint sous ADO en terme dHBA1c En fonction du profil clinique et glycémique du patient La trithérapie voire la quadrithérapie ne sont pas un passage obligé ! Le niveau dHBA1C indique la «réserve » possible Persister dans les associations dADO peut représenter une perte de temps +++ Lorsque le patient est prêt Importance dévoquer lévolution possible vers linsulinothérapie dès le diagnostic Rôle de lETP +++ Quand débuter ?

61 Patient obèse et insulinorésistant Proposer un traitement par analogues du GLP 1 Si échec ou intolérance passage à linsuline avec maintien des ADO +++ Chirurgie bariatrique si: Objectif glycémique non atteint Obésité « fixée » Effets secondaires des traitements délétères En fonction des différents profils cliniques

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63 Patient en surpoids ayant récemment et spontanément maigri ou de poids normal Durée dévolution longue de la maladie Insulinopénie très probable Indication à linsulinothérapie demblée

64 Intérêt +++ de lASG 1. La glycémie le matin à jeun est élevée pour se normaliser en fin de journée 2. La glycémie est élevée quelque soit le moment de la journée en « plateau » 3. La glycémie est normale à légèrement augmentée le matin à jeun et sélève en cours de journée 4. La glycémie préprandiale est toujours normale mais lhémoglobine glyquée est médiocre Les différents profils glycémiques

65 TRAITEMENTS contre INSULINO-RESISTANCE I NSULINORÉSISTANT INSULINOREQUÉRANT INSULINOTHERAPIE ou INSULINOSÉCRÉTION heures Glycémie g/L 1 2 Glycémie nuit

66 Il lui faudrait de linsuline Tout, sauf les piqûres… Quand le patient est prêt…

67 On est en phase insulinopénique LHBA1C nest pas à lobjectif Je dois protéger mon patient des complications à venir LE POINT DE VUE DU MEDECIN : la mise sous insuline est indispensable

68 Si je commence linsuline : Je ne pourrai plus jamais larrêter Mon diabète est devenu plus grave Je suis puni davoir mal géré ou négligé mon diabète

69 Si je reprends en main mon régime, je pourrai y échapper Ma vie va changer, je ne serai plus libre de mon emploi du temps Je vais prendre du poids Je risque de faire des hypoglycémies

70 Les croyances négatives Ultime recours / entrée dans la maladie grave Irréversibilité / malédiction de la dépendance / contraintes/ douleur de l'injection Echec personnel et du médecin pour contrôler la maladie Nocivité de l'insuline pour la santé Les croyances positives Efficacité / Sécurité Contrôle de la maladie et prévention des complications Espoir de se sentir en meilleure forme, espoir de bénéficier d'une vie meilleure et plus longue

71 En préparant le patient dès le début de la maladie Le diabète est une maladie évolutive Les résultats glycémiques échappent pour une grande part au contrôle actif du patient La culpabilité est déplacée Linsuline est un moyen thérapeutique pas une punition La qualité de vie du patient (physique et psychique) va saméliorer Comment obtenir ladhésion du patient ?

72 Le schéma « bed-time »: une valeur sure Insuline intermédiaire: Umuline NPH* ou Insulatard* Analogues lentes: Lantus* ou Levemir* 0,2 à 0,5 UI/Kg de poids au repas du soir ou au coucher Titration jusquà obtention dune glycémie < 1g/l Quels schémas thérapeutiques ?

73 Résultats identiques pour la réduction dHBA1C Prise de poids légèrement inférieure sous analogues lentes : +1Kg Hypoglycémies plus fréquentes avec NPH Il faut traiter 8 patients par une glargine pour éviter une hypoglycémie nocturne Pas plus dhypoglycémies sévère avec NPH Coût analogues lentes > coût NPH en année traitement NPH à privilégier sauf si risque élevé dhypoglycémie Insulines NPH / analogues lentes

74 Poursuite de la metformine Amélioration de lHBA1C de 0,6% Moins de prise de poids Poursuite des sulfamides hypoglycémiants Amélioration de lHBA1C de 0,3% Surveiller les glycémies de fin de journée Poursuite dune association metformine/sulfamides Diminution des besoins en insuline de 46% en moyenne ADO + insulines

75 Glycémie à jeun normalisée/ objectifs dHBA1C non atteints Voir les glycémies post-prandiales +++ Rajouter une analogue rapide au repas le plus hyperglycémiant Évoluer vers un schéma basal/bolus Voir la glycémie préprandiales de fin de journée Si élevée: passer à un schéma à 2 NPH voire 2 prémix et arrêter le sulfamide Echec du schéma bed time

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77 pramlitide, Symlin ® (FDA 2005) = analogue amyline, hormone cosecrétée par cellules ß avec linsuline : augmente sensation de satiété, supprime sécrétion inappropriée de glucagon en post-prandial AMM : traitement adjuvant en cas déchec dune insulinothérapie optimale 1 étude : efficacité comparable pramlitine + insuline basale vs schéma basal-bolus : perte de poids : ballonnements, nausées + vomissements ; hypos (+ INS)

78 colevesam, Welchom ® (FDA) = chélateur des acides biliaires, utilisé dans le traitement des hyperlipidémies : amélioration simultanée du contrôle glycémique et lipidique : troubles gastro-intestinaux : constipation

79 Analogues du GLP-1 daction prolongée Etude Duration-4 Elle vise à déterminer lintérêt de lexénatide LAR chez des patients DT2 naïfs de tout traitement et dont lHbA1c est comprise entre 7 et 11% versus metformine, pioglitazone et sitagliptine. Résultats à 26 semaines Exénatide LAR + Placebo Pioglitazone 45 mg/j + Placebo Metformine 250 mg/j + Placebo Sitagliptine 100mg/j + Placebo HbA1c-1,53 %*-1,63%-1,48%-1,15% Poids-2,0 kg+1,5 kg-2 kg-0,8 kg

80 Analogues du GLP-1 daction prolongée : 1 injection hebdomadaire, voire mensuelle, perte de poids, pas dhypos : troubles digestifs : nausées (+ faible quavec la forme classique dexénatide) Modulateurs sélectifs des PPARs (SPPARMs) = mode daction comparable aux thiazolinediones mais moins deffets 2 ndaires (prise de poids)

81 Inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose de type 2 (dapaglifozin, remoglifozin) = SGLT2 assure 90 % réabsorption glucose (+ Na) au niveau du tubule proximal : inhibition SGLT2 glycosurie diminution glycémie : mode daction indépendant de linsuline, utilisation possible dans DT1 et DT2, pas dhypoglycémies, amélioration PA ( excrétion Na) : polyurie, infections urinaires

82 Activateurs de la glucokinase = enzyme impliquée dans régulation de balance énergétique et glycémique : sécrétion dinsuline et utilisation hépatique de glucose : hypos, prise de poids, stéatose hépatique Antagonistes des récepteurs du glucagon : action du glucagon : production hépatique glucose sécrétion insuline + GLP-1 : perte poids, hypos : effets indésirables hépatiques et pancréatiques

83 Alimentation équilibrée + activité physique régulière Chirurgie bariatrique : Métanalyse [Am J Med 2009] : 621 études, > sujets = rémission complète du diabète dans 78 % cas Etude de morbi-mortalité [NEJM 2007] : mortalité liée au diabète : 92 % mortalité liée à insuffisance coronarienne : 56 % Le fils du diabétologue : « mon papa à moi, il soigne le diabète » Le fils du chirurgien : « mon papa à moi, il guérit le diabète »

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85 Intérêt évident et incontournable dans le diabète de type 1 Controversée dans le diabète de type 2 Nouvelles recommandations HAS pour lASG dans le diabète de type 2 Limitation du remboursement des bandelettes à 200/an depuis avril 2011 Une décision licite?

86 Objectif : lASG est-elle associée à un meilleur contrôle glycémique dans le diabète de type 2 ? 1286 patients suivis pendant 5 ans 70 % pratiquent lASG Moyenne de 4 contrôles / semaine Pas de différence significative en terme dHBA1c entre ASG+/ASG- quel que soit le traitement ou le nombre de contrôles Anxiété et stress majorés chez ASG+

87 Objectif : explorer le ressenti des patients concernant lASG 18 diabétiques de type 2 Interviews répétées Résultats: Désintérêt des médecins pour les résultats, focalisés sur lHBA1C. Ne disent pas quand diminuer ou arrêter. Culpabilité et « auto châtiment » si résultats hauts. Comportement adapté en cas dhypoglycémie. Difficultés dinterprétation. Relation à la nourriture : faut-il arrêter de manger ? Questionnement sur lutilité et la finalité. Diminution voire arrêt des contrôles dans la frustration et la culpabilité.

88 Des études apportant des résultats contradictoires Chez le diabétique de type 2 non traité par insuline, elle permet une réduction de lHBA1C de 0,5% variable selon les patients et le stade du diabète… surtout lorsque lHBA1C est > 7,5% La pratique de lASG a été associée à une moindre fréquence des complications : simple marqueur de prise en charge active du diabète? LASG a été associée dans plusieurs études à une majoration du stress et de lanxiété du patient LASG est-elle utile ?

89 Combien ça coûte ?

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91 A permettre des adaptations thérapeutiques A identifier des accidents hypoglycémiques A permettre datteindre les objectifs glycémiques Doit sintégrer à une démarche déducation thérapeutique +++ Ses modalités doivent être régulièrement revues +++ LASG finalement, à quoi ça sert ?

92 Diabète traité par ADO: Si la glycémie à jeun reste > 1,20g : augmentez dans un mois la Metformine à 2 x 1000 mg/j Si la glycémie post prandiale du petit déjeuner (2 h après) est régulièrement > 1,50g/l : augmentez dans 1 mois le Novonorm du matin à 2mg Si la glycémie avant le dîner est régulièrement < 0,70g/l : diminuer le Glibenclamide à 1 cp/j Si chaque mercredi lorsque vous faites du sport votre glycémie avant dîner est < 0,70g/l : diminuer de 1 cp votre dose de Glibenclamide le matin Protocoles dajustement thérapeutique en fonction de lASG

93 Diabète traité par insuline : Augmentez de 2UI votre dose de Lantus* du soir jusquà obtention dune glycémie le matin à jeun < 1g/l Si vos glycémies post prandiales sont régulièrement supérieures à 1,50g/l : augmenter votre Novorapid* de 1 UI Protocoles dajustement thérapeutique en fonction de lASG

94 Lauto surveillance doit être réservée à certains diabétiques de type 2 dans certaines situations Patient insulinotraités Patients chez lesquels une insulinothérapie est envisagée Patients traités par insulinosécréteurs lorsque des hypoglycémies sont soupçonnées Patients chez lesquels lobjectif thérapeutique nest pas atteint LASG : les recommandations de la HAS

95 Lauto surveillance glycémique ne doit être ni systématique ni passive Les mesures doivent être susceptibles dentraîner des conséquences thérapeutiques LASG doit sinscrire dans une démarche déducation thérapeutique avec fixation préalable dobjectifs LASG : les recommandations de la HAS

96 Des dosages en laboratoire sont toujours nécessaires HBA1C tous les 3 mois Glycémie tous les 6 mois LASG : les recommandations de la HAS

97 Patient équilibré par son traitement sous ADO, non traité par insulinosécréteurs surtout si : Patient incapable dinterpréter ses résultats Patient anxieux A qui ne pas proposer lASG ?

98 Prescrire un lecteur simple dutilisation et adapté au patient Faire impérativement noter les résultats des mesures sur un support papier adapté Définir le nombre et le moment des mesures en fonction des besoins du patient : 1 cycle de 6 glycémies par semaine 1 glycémie par jour à un moment différent de la journée 2 contrôles par semaine Revoir la nécessité et le rythme des autocontrôles lorsque l objectif glycémique est atteint Comment ?

99 Recommandations 2011

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101 Le parcours du patient diabétique est marqué dès lannonce du diagnostic par: Incompréhension Déni Révolte Culpabilité Frustration … Autant de causes de mauvaise observance thérapeutique et de baisse de la qualité de vie Education thérapeutique ou comment bien vivre son diabète

102 Des séances déducation collectives Un accompagnement patient et bienveillant prolongé à tous les stades de la maladie vers lautonomie Une prise en charge individuelle du patient En consultation diététique En consultation IDE Mise en place pratique dune insulinothérapie chez le patient « désemparé » Réponses pratiques sur « la vie du diabétique » Que peut proposer lUPS ?

103 Vers une approche individuelle +++ fondée sur l« evidence based medicine » Des outils thérapeutiques à manier « à la carte » sur la base de « recettes » ayant fait leurs preuves Une maladie chronique, évolutive dont on ne guérit jamais Laccompagnement bienveillant du patient et léducation thérapeutique sont les clés dune bonne prise en charge…et du bien être du patient. Conclusions

104 Et maintenant…


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