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Accidents vasculaires cérébraux Epidémiologie Corrélations anatomo-cliniques Denis Trystram Dept dimagerie morphologique et fonctionnelle Centre hospitalier.

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1 Accidents vasculaires cérébraux Epidémiologie Corrélations anatomo-cliniques Denis Trystram Dept dimagerie morphologique et fonctionnelle Centre hospitalier Sainte-Anne

2 Accidents vasculaires cérébraux Définition Apparition soudaine dun déficit neurologique dorigine vasculaire présumée mais : Parfois, progressif Non spécifique Implique que tout AVC comporte : Une lésion vasculaire sous jacente Une lésion (ou un dysfonctionnement) du parenchyme cérébral expliquant le déficit

3 Quelques chiffres Incidence cas/an en France ( nouveaux) Augmente avec lâge (5% des AVC < 45 ans) H/F = 2 à 3 entre 55 à 64 ans – H/F = 1 > 85 ans Mortalité 3 ème cause de mortalité dans les pays industrialisés Décès : 20% (1 mois), 40% (1 an) Morbidité Complications à la phase aiguë Complications tardives Hospitalisation Handicap : 50% des patients gardent des lourdes séquelles

4 Répartition Ischémie / Hémorragie H méningée / parenchymateuse Établie à partir de registres Varie avec sexe, âge, pays, communauté ethnique AIC > HIP+HM chez les sujets âgés AIC = HIP+HM < 45 ans A part : TVC

5 AIC: mécanismes de lischémie Occlusion artérielle (80%) Hémodynamique

6 durée de locclusion artérielle (h) Infarctus Paralysie réversible Pénombre Pénombre chronique ? DSC ml/100g/min Asymptomatique Fenêtre thérapeutique

7 AVC = apparition soudaine dun déficit neurologique dorigine vasculaire présumée, mais… Hématome Ischémie artérielle aiguë ? Scanner en urgence

8 Moulin T et al. Neurology 1996;47: Signes précoces dischémie (ACM) Trop belle artère

9 Moulin T et al. Neurology 1996;47: Signes précoces dischémie (ACM) Trop belle artère Effacement du noyau lenticulaire

10 Moulin T et al. Neurology 1996;47: Signes précoces dischémie (ACM) Trop belle artère Effacement du noyau lenticulaire Perte du ruban insulaire Dédifférenciation SB/SG

11 Moulin T et al. Neurology 1996;47: Signes précoces dischémie (ACM) Trop belle artère Effacement du noyau lenticulaire Perte du ruban insulaire Dédifférenciation SB/SG Effacement des sillons

12 Limites du scanner Sensibilité Trop belle artère : 26% <5h [1] Œdème cérébral [2] Durée de lhypoperfusion Sévérité de lhypoperfusion Localisation, taille de linfarctus Qualité du scanner 94 % < 14 h % < 6h 1.Buttner T et al. Acta Neurol Scand 1997,96: Moulin T et al. Neurology 1996;47: Kalafut MA et aL. Stroke 2000;31: Variabilité interobservateur Cf. essais thérapeutiques [3] CT ØCT +IRM ØIRM +IRM ++ AVC (33) AIT (9)81603

13 TDM : valeur pronostique Hypodensité parenchymateuse précoce = hypoperfusion sévère = mauvais pronostic [1, 3] Signes précoces dischémie corrélés à mauvais score clinique initial et mauvaise récupération fonctionnelle [2] 1. Fiorelli M et al. J Neurol Sci 2000;173: Buttner Tet al. Acta Neurol Scand 1997;96: Wardlaw JM et al. Stroke 1998;29:

14 TDM T2 (1ier écho) T2 (2 ième écho) Sensibilité pour lAIC = 80% < 24 heures Classiquement négative < 8 H A la phase aiguë : IRM > TDM H 5 T1

15 T2FLAIR

16 FLAIR et accident ischémique H 12 H 3 H 4.5

17 Mais... H 2.5 J1

18 Etude des mouvements aléatoires des molécules deau Temps dacquisition/image < 100 ms Sur limage de diffusion : Si diffusion (ex LCR) : Hyposignal Si diffusion (ex AIC) : Hypersignal Quest ce que la diffusion ? AVC : IRM

19 La diffusion est-elle toujours positive dans les AIC ? Il existe des faux négatifs –AIC fosse postérieure –Diffusion précoce –Petite taille NON H 5 H 15 AVC : IRM Sensibilité >> 90 % < 1 heure

20 H 2.5 J1 AVC : IRM

21 DSC ml/100gr/min Temps +3H+12H+24H Ischémie irréversible Infarctus Ischémie réversible Pénombre Oligémie Normal H

22 IRM à H 4

23 Mesure de perfusion en IRM Diffusion Signal=f(t) Acquisition séquentielle EPI / seconde Séquence en T2* Bolus de gadolinium IV Analyse du Signal = f(t)

24 «Mismatch » Perfusion / Diffusion Perfusion Diffusion Si « mismatch » : candidats à la thrombolyse

25 H4 Thrombolyse intra-artérielle à H6 DiffusionPerfusion H 20 Diffusion Perfusion Pronostic

26 Etiologie Atherosclérose (embolique ou sténosante) Maladie des petits vaisseaux (HTA-lipohyalonose) Origine cardiaque emboligène Dissection extracrânienne (sujet jeune) Angéite Dysplasie Maladies hématologiques ou troubles de lhémostase

27 Hétérogénéité Hétérogénéité clinique Signes fugaces Coma mortel AIT++ Syndromes classiques Difficultés diagnostiques Vertiges Trouble sensitif isolé Confusion…

28 Importance du diagnostic dischémie Le diagnostic dischémie cérébrale est le premier temps de la prise en charge et donc du traitement rapidement Il est indispensable pour adapter rapidement le traitement antithrombotique et les mesures générales La suspicion clinique reste importante malgré le développement des nouvelles techniques dimagerie Ces nouvelles techniques dimagerie sont très utiles pour affirmer le caractère récent des lésions, voir les petites lésions, les infarctus multiples…

29 AIT. Ancienne définition 1975 : déficit neurologique transitoire, focalisé, ou oculaire, de survenue brutale et dont les symptômes < 24 heures (NINDS) Pas de documents radiologiques Hypothèse : symptômes transitoires sont liés à une résolution complète de ischémie cérébrale

30 AIT: symptômes évocateurs CAROTIDIEN Cécité monoculaire Aphasie VERTEBRO-BASILAIRE Symptômes bilatéraux moteurs/sensitifs Perte de vision bilatérale Symptômes moteurs/sensitifs unilatéraux Hémianopsie latérale homonyme Ataxie avec trouble de léquilibre (sans vertige) Très mauvaise concordance inter-observateurs

31 Symptômes peu spécifiques, généralement non acceptables pour le diagnostic dAIT (si isolé) Vertiges Diplopie Dysarthrie isolée Perte déquilibre Dysphagie Troubles sensitifs face, partie dun membre Amnésie Drops attacks avant lIRM avant lIRM

32 Symptômes non spécifiques, non focaux, non évocateurs dAIT Perte de conscience Perte de conscience Sensations vertigineuses, étourdissement Sensations vertigineuses, étourdissement Faiblesse généralisée Faiblesse généralisée Confusion Confusion Perte de vision + troubles de la vigilance Perte de vision + troubles de la vigilance Incontinence urinaire ou fécale Incontinence urinaire ou fécale

33 AIT: diagnostic différentiel Neuro Neuro Migraine avec aura Migraine avec aura Epilepsie focale Epilepsie focale Processus expansif (tumeur, HSD, MAV) Processus expansif (tumeur, HSD, MAV) SEP SEP Cardio Cardio Syncope, lipothymie Syncope, lipothymie ORL ORL Vertige paroxystique bénin Vertige paroxystique bénin Ophtalmo Ophtalmo Glaucome Glaucome Oedème papillaire… Oedème papillaire… Hypoglycémie Hypoglycémie Hystérie Hystérie

34 Un diagnostic clinique difficile ! Cest souvent un diagnostic dinterrogatoire ! Variabilité interobservateur Diagnostic (kappa=0.65) Topographie (kappa=0.31) [1] Dg différentiels : NEUROLOGIQUE / NEUROCHIRURGIE Migraine avec aura Epilepsie partielle Tumeur cérébrale, MAV HSD Hémorragie cérébrale SEP, Myasthénie Ictus amnésique … NON NEUROLOGIQUE – Troubles métaboliques – Vertige de cause ORL – Syncope, Hypotension orthostatique – Hystérie, simulation, troubles psychosomatiques – Si CMT : amaurose liée à hta maligne; glaucome aigu; HTIC; thrombose la VCR; NORB …. [1] Kraaijeveld et al. 1984

35 Définition contestable car… 24 h : arbitraire 70-80% des AIT < 1 h [Johnson et al, Moncayo et al. 2000] Durée du déficit est moins importante que létiologie pour le traitement et le pronostic

36 Un scénario catastrophe… Homme, 70 ans HTA, tabagisme ancien Vendredi: faiblesse de la main gauche et asymétrie faciale, pendant 2 minutes Consulte son MT qui organise un bilan dans les 5 jours qui suivent : scanner cérébral, écho-doppler des TSA, biologie, ECG, ETT Pas de traitement antithrombotique Dimanche au réveil, hémiplégie gauche: UNV IRM + ARM Traitement de sortie: antiplaquettaire; statine; antihypertenseurs Chirurgie carotide programmée dans 4 semaines AVC sévère avant la chirurgie

37 TDM Positif* chez 2 à 48 % des patients suspects dAIT [Dennis 1990; Evans, 1991] Peu rentable dans AIT vertébro-basilaires Surestimation des lésions anciennes=récentes Elimine Dg différentiel Hématome intraparenchymateux (exceptionnel) Sous dural, méningiome, tumeur (1%) [Feinberg 1994] Recommandé par AHA (1994) mais en pratique : Pas systématique *lésion compatible avec symptômes

38 Et en IRM ?

39 103 patients consécutifs Suspicion dAIT + IRM Age moyen : 59 ans 56% Délai symptômes-IRM : moy: 44 h [3 h-11 j] Patients Hypersignal en diffusion ? Volume et ADC ratio (rADC), si Diffusion Comparaison des patients Diff et Diff – Méthode

40 103 AIT 36 Diffusion 67 Diffusion Unique, n=18 Multiples, n= 18 Volume moy.= 1.9 cc rADC moy.= 81% Résultats Corr clinique, n= 28/30 Lamy et al. European Radiology, in press

41 Kidwell et al. Stroke 1999

42 Que signifie une Diffusion -négative ? Diagnostic différentiel Faux négatifs : Lésion trop petite ? Diffusion trop précoce ? Lésion du tronc ? Hypersignal réversible (latence entre symptôme et IRM) AIT vrai (ischémie peu sévère ?)

43 Physiopathologie 1. Bref épisode ou ischémie peu sévère : Dysfonction transmission synaptique sans œdème cytotoxique Aigu : Perfusion + Diffusion - Suivi : Pas dinfarctus constitué (T2 tardif - ) 2. Ischémie modérément sevère (ou plus prolongée) : Dysfonction energétique => modification gradients ioniques transmembranaire => œdème cytotoxique Restauration du flux : reversibilité Aigu : Perfusion + diffusion + Suivi : Pas dinfarctus constitué (T2 tardif - ) 3. Ischémie sévère Idem + Perte de lintégrité membranaire Aigu : perfusion + diffusion + Suivi : Infarctus constitué (T2 tardif +) Neuroplasticité = déficit résolutif Saver J, Kidwell C. 2004

44 Les anomalies de signal visibles au décours dun AIT = infarctus ? AJNR, In press

45 IRM initiale Suivi T1FLAIR T2 DiffusionFLAIR

46 IRM initiale Suivi DiffusionFLAIR T1FLAIRT2

47 IRM initiale Suivi DiffusionFLAIR T1FLAIRT2

48 76% des hypersignaux en diffusion sont des infarctus Paramètres prédictifs dinfarctus Durée AIT : NS ADC bas : index de sévérité de lischémie Volume : les petites lésions sont réversibles Limite de résolution de lIRM ?

49 Limagerie a-t-elle une valeur pronostique ?

50 Johnston et al, JAMA services durgence, Caroline du Nord, mars 97 – février patients, dg dAIT par urgentiste, suivi 3 mois après lAIT âge m=72 ans, arrivée 99% 1 jour, durée m=207 mn AVC à 3 mois: 180 (10.5%) 91 (50%) : 48 h 38 (21%) : mortels 115 (64%) : mRS 2 AIT: pronostic

51 AIT: une urgence médicale ? Il est recommandé de considérer lAIT comme une urgence diagnostique et thérapeutique car : le risque de survenue dun AVC ischémique après un AIT est élevé en particulier au décours immédiat de lépisode (2,5-5 % à 48 heures, 5-10 % à 1 mois, % à 1 an) il existe des traitements defficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT. Anaes.fr

52 Expérience Sainte-Anne 182 patients (dont 3 CI à lIRM) Durée AIT : médiane: 30 min. Lésions en Diffusion chez 31.4%. A 3 mois: Infarctus cérébral 3.34% (IC 95%, ), Infarctus et AIT : 7.71% ( ) Diffusion - : 0 / 122 Diffusion + : 6 / 57 P= D Calvet, C Lamy

53 Redéfinition de lAIT [1, 2] 1.TIA working group 2.http//anaes.fr « Déficit de courte durée, dorigine présumée ischémique, dont les symptômes < 1h et sans signes radiologiques dinfarctus récent » sans signes radiologiques dinfarctus récent » Donc tout déficit associé avec Diff = infarctus cérébral

54 AIT: les recommandations de lANAES

55 AVCI : Topographies Territoire antérieur Territoire antérieur (75%) ACM ACA AChA Territoire postérieur Territoire postérieur (25%) ACP A. cérébelleuses Tronc cérébral Bogousslavsky et al., Stroke 1988;19:

56 Artère carotide interne Intra pétreuse (1) Segment vertical Segment horizontal Intra caverneuse (2) Supra clinoidienne (3)

57 Artères cérébrale moyenne (ACM) /cérébrale antérieure (ACA) ACM: M1 (1) ACM: M2 (2) ACA: A1 (3) ACA: A2 (4) ACoA (5)

58 Artères vertébrales / basilaire / cérébrales postérieures (ACP) A vertébrale (1) ACP: P1 (3) ACP: P2 (4) A basilaire (2)

59 Artères communicantes postérieures (A Co P) Artère communicante antérieure (Co A) A Co P (1) Siphon carotidien (6) ACP: P1 (3) ACP: P2 A Co A (2) A basilaire (5)

60 Polygones incomplets Co A (1) ACA: A1 (3) ACP: P1 (4) Co P (2)

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