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ETATS CONFUSIONNELS JM DOREY, R. GONTHIER CHU de SAINT-ETIENNE

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Présentation au sujet: "ETATS CONFUSIONNELS JM DOREY, R. GONTHIER CHU de SAINT-ETIENNE"— Transcription de la présentation:

1 ETATS CONFUSIONNELS JM DOREY, R. GONTHIER CHU de SAINT-ETIENNE
26/11/2008

2 DEFINITION Confusion mentale = Delirium chez les anglophones
Définition Syndrome cérébral organique temporaire et réversible caractérisé par la présence simultanée d'une perturbation de la conscience et de la vigilance, de l'attention, de la perception, de l'idéation, de la mémoire, du comportement psychomoteur, des émotions et du rythme veille - sommeil". Situation ambiguë entre médecine et psychiatrie "C'est la maladie mentale la plus médicale" !

3 CLINIQUE DE LA CONFUSION
Début : Installation brutale ou rapide Inversion du rythme veille - sommeil Désorientation intermittente Abattement ou inversement excitation sur le soir ou durant la nuit Période d'état A) Altération de la vigilance B) Troubles cognitifs: « engourdissement intellectuel », altération du jugement, trouble attentionnels et de concentration.. B) Désorientation temporo-spatiale. C) Inversion du cycle nycthéméral. D) Amnésie antérograde: oubli au fur et à mesure E) Fluctuation du tableau clinique, avec majoration des troubles en fin de journée ou la nuit

4 CLINIQUE DE LA CONFUSION
Période d'état F) délire onirique possible: - « délire de rêve » à mécanismes surtout hallucinatoires + illusions. - Visions de scènes animées: zoopsies, visions kaléidoscopiques, personnages menaçants. - Contenu variable du délire en fonction du niveau de vigilance. - Adhésion absolue du patient, « rêve agi », indistinction entre la rélaité et le contenu onirique. G) Troubles du comportement H) Signes physiques variables en fonction de l ’étiologie

5 CLINIQUE DE LA CONFUSION
Formes cliniques (1) Forme hypoactive: ex. hypothyroïdie Ralentissement moteur : gestes très lents Réduction du flux des idées, perplexité Réduction de la fluence verbale Difficultés d'émission de la parole Mimique peu expressive Hyporéactivité (2) Forme hyperactive: ex. delirium tremens Hyperéactivité, sueurs, agitation Exaltation de l'humeur, logorrhée Fuite des idées, idées délirantes exprimées Hostilité, turbulence Anomalies perceptives (animaux, forme d'êtres vivants…)

6 Confusion du sujet âgé Incidence élevée Maladie mal reconnue
A l'admission à l'hôpital : 10 à 30 % Durant l'hospitalisation : 10 à 35 % Réa et chirurgie : > 30 % Ex % premiers jours après chirurgie pour Fx du col du fémur Maladie mal reconnue Aux urgences : diagnostic non fait dans 30 % des cas Mortalité au décours de l'épisode Par phénomène en cascade (déshydratation, chute…) à 12 %

7 ETIOLOGIES Pathologies cérébrales Syndromes infectieux
AIT, hématome (sous-dural), trauma. Infections neuroméningées, tumeurs Épilepsie Syndromes infectieux   âge =>  tolérance à l'hyperthermie Dépend de l'intensité du stress cytokinique (parallélisme avec CRP) Bas débit cérébral avec hypoxie HypoTA mal compensée et brutale Insuffisance cardiaque (IDM, troubles du rythme…) Affections pulmonaires hypoxémiantes (EP, BCPO décompensé…) Anémie aiguë

8 ETIOLOGIES Troubles métaboliques Iatrogènie Toxiques
Déshydratation (+ + +), hypo ou hypernatrémie Hypo ou hyperglycémie Hypercalcémie (métastases osseuses) Décompensation hépatique hyperamoniémie Décompensation rénale (I. Rénale aiguë) Hypovitaminoses : B1 B6 B12 Iatrogènie Intoxication CO, métaux lourds Corticoïdes à fortes doses Sevrage involontaire (BZD, IRS) Toxiques Abus de substances psycho-actives: drogues, alcool, tranquillisants Intoxications aiguës ou syndromes de sevrage

9 EXEMPLE SEVRAGE ALCOOLIQUE
ETIOLOGIES EXEMPLE SEVRAGE ALCOOLIQUE (1) sevrage simple: Insomnies, cauchemards, temblements, dysarthrie, troubles de la coordination motrice, sueurs. (2) Pré DT: - obnubilation, désorientation, agitation - délire confuso-onirique avec thème familiaux, professionnels … et mécanismes hallucinatoires, illusion (zoopsie, personnages terrifiants). (3) Délirium tremens: pré DT + troubles neurologiques et Altération de l ’état général (hyperthermie, sueur, déshydratation, insuffisance rénale).

10 ETIOLOGIES Facteurs déclenchants plus spécifiques du grand âge
Réaction à un traitement médicamenteux "bien prescrit" Antiparkinsoniens au stade de déclin psychique Antiarythmiques de classe I (disopyramide, xylocaïne, diphénylhydantoïne…) Anticholinergiques (ditropan, tricycliques, neuroleptiques de 1ère génération, morphiniques) Bêtabloquant liposoluble Fluoroquinolone (ciprofloxacine, ofloxacine, norfloxacine) Morphine à petites doses (introduction rapide) Antiviraux (zovirax, retrovir, cymevan, zelitrex) Anticomitiaux (dépakine à taux sérique "thérapeutique")

11 ETIOLOGIE Facteurs déclenchants plus spécifiques du grand âge
Douleur chronique mal exprimée Rétention urinaire Fécalome Epilepsie Confusion post-critique qui se prolonge Etat mal partiel sans trouble moteur (localisation antérieure) D'où la règle d'un EEG systématique au moindre doute Dépression à forme anxieuse avec délire Stress pur Veuvage, entrée en institution Réveil d'une AG Passage aux urgences

12 ETIOLOGIE CAUSES PSYCHIATRIQUES:
- Après avoir éliminer les étiologies organiques - Ne pas oublier les causes organiques même chez un patient aux antécédents psychiatriques

13 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Démence Principal diagnostic car démence début clinique possible par confusion aiguë Evolution prévisible vers une démence: % (Dubos 1996)

14 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Décompensation psychotique aiguë Début variable, relativement stable au cours de la journée Orientation et attention conservée Délire, hallucinations au 1er plan Vigilance conservée avec EEG normal Ictus amnésique Trouble aigu de l'acquisition en mémoire épisodique d'installation brusque et durant 6 à 8 h et lacune amnésique Pas de désorientation dans l'espace Vigilance conservée Aphasie de Wernicke Ne comprend pas le sens des mots; agitation, car ne comprend pas l'interlocuteur et les réponses sont incohérentes avec paraphasies sémantiques (un mot pour un autre)

15 DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE
Interrogatoire antécédents, traitement en cours, mode d ’installation, facteur déclenchant. Capacités cognitives antérieures à l'épisode (IADL…) + + Examen clinique Contrôle des fonction vitales: Ventilation, TA, température, pouls... Examen global: État cutané, examen abdominal... Pose Voie veineuse, dextro. Examen neurologique: Évaluer l ’état de conscience: Échelle Glasgow. Rechercher une asymétrie (motricité, tonus, réactivité à la douleur, pupille, babinski). Raideur de nuque

16 DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE
Examens de base NF, CRP, électrolytes, rapport urée / créatinine Glycémie (diabète), Ca, bilan hépatique Recherche état infectieux latent Bandelette U, température, radio pulmonaire ECG, TSH Scanner simple si trauma Évaluation de la douleur (globe, fécalome ?) Indication du scanner en urgence Signes de localisation Traumatisme crânien avec perte de connaissance Céphalées brutales Première crise d ’épilepsie Modification de l ’état de conscience

17 DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE
Examens supplémentaires si orientation EEG si suspicion de comitialité ou pour aide au diagnostic  LCR si suspicion de méningite B12, Ac folique, B6, B1 (contexte alcool) Dosage de toxiques, psychotropes ou métaux lourds Gazométrie ou saturométrie digitale si histoire pulmonaire ou pathologie du sommeil Scanner cérébral avec injection d'iode Hémocultures Avis psychiatrique

18 TRAITEMENT DE LA CONFUSION
Symptomatique + + Maintenir l'hydratation et l'apport calorique Eviter les privations sensorielles (lumière douce, parole…) Favoriser une présence sécurisante Stimuler le patient Lever, TV, famille… Eviter certains BZD car agitation paradoxale - confusion iatrogène Si forte agitation psychomotrice : tiapride (Tiapridal) Etiologique


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