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2 Cancer colorectal Dr. Shane Hadlock

3 Objectifs # Classer les polypes selon leur caractère bénin ou prémalin et selon leurs caractéristiques pathologiques. # 4105 Décrire de manière générale les caractéristiques des principaux syndromes polyposiques gastro‐intestinaux héréditaires (CCHNP, PAF, syndrome de Peutz‐Jeghers). # 4106 Expliquer la séquence adénome–carcinome et les motifs qui justifient le dépistage du cancer du côlon. # 4108 Décrire l’épidémiologie, l’étiologie et les facteurs de risque des adénocarcinomes coliques. # 4109 Exposer les grandes lignes du tableau clinique, du diagnostic et de la détermination du stade des adénocarcinomes coliques.

4 Cancer colorectal (CCR) : épidémiologie
98 % adénocarcinome Autres (lymphome, carcinoïde, léiomyosarcome) Sporadique : 70 % Familial : 25 % Héréditaire Facteurs de risque Maladie des pays développés Âge 90 % des cas touche des personnes de plus de 50 ans

5 CCR : épidémiologie (suite)
Facteurs de risque Les facteurs environnementaux jouent un rôle mineur régime riche en matières grasses régime pauvre en fibres forte consommation de viande rouge alimentation faible en calcium alimentation faible en acide folique Polypes adénomateux

6 CCR : épidémiologie (suite)
Facteurs de risque Antécédents familiaux Parent de premier degré atteint du cancer colorectal Syndromes polyposiques ex. Polypose adénomateuse familiale (PAF) Cancer colorectal héréditaire sans polypose (syndrome HNPCC) Syndrome de polypose juvénile Syndrome de Peutz-Jeghers Maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) / Cirrhose biliaire primitive AAS/AINS protecteurs

7 Cancer du côlon : épidémiologie
4e cancer le plus commun (après le cancer de la prostate, du sein et du poumon) 10 % de tous les nouveaux cas de cancer Personne moyenne : risque à vie de 6 % de développer le CCR 2-3x le risque si un parent de premier degré en est atteint Déclin progressif de la mortalité en raison du dépistage précoce et des meilleurs traitements 75 % des cas sont sporadiques, c.-à-d. aucun antécédent familial, MICI

8 Polypes Masse discrète de tissu qui fait saillie dans la lumière du côlon Habituellement asymptomatique L’histologie est une caractéristique importante Néoplasiques : Adénomes (tubulaires, villeux, tubulovilleux) Polypes malins Caractérisés par une dysplasie cellulaire Non néoplasiques : Hyperplasiques Inflammatoires Hamartomes Peuvent être caractérisés par un aspect macroscopique Sessiles vs pédonculés (sur une tige) L’ablation des polypes adénomateux prévient le CCR

9 Adénome – hypothèse d’un carcinome
Côlon normal  muqueuse à risque  adénome  adénocarcinome L’accumulation de modifications génétiques mène à l’évolution de l’adénome On croit que l’évolution de l’adénome (depuis son apparition) vers un adénocarcinome prend, en moyenne, 10 ans La mutation du gène APC est la première étape critique dans la formation de l’adénome (perte de fonction des deux allèles APC dans les cellules épithéliales) En cas de PAF, un gène APC de forme mutée est hérité

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11 Potentiel malin des polypes adénomateux
Taille Polype minuscule (<5 mm) – faible risque d’évolution Type histologique Niveau de dysplasie Adénome de pathologie avancée (>1 cm, villeux ou dysplasie de haut grade) On procède à une résection endoscopique des polypes pour diminuer le risque de CCR

12 PAF Maladie autosomique dominante 1 % des CCR
Perte héréditaire d’un allèle APC Confère une prédisposition accrue aux adénomes coliques (des centaines à des milliers) Risque de 100 % de développer un cancer du côlon avant l’âge de 40 ans Traitement = colectomie

13 Syndrome HNPCC Aussi connu sous le nom de syndrome de Lynch
Maladie autosomique dominante Cancer héréditaire causé par des mutations des gènes de réparation des mésappariements Le CCR se développe à partir d’un polype adénomateux On croit que la séquence « adénome-carcinome » évolue plus rapidement De 2 à 3 % des CCR CCR à un jeune âge Cancers du côlon droit Taux plus élevé de cancers synchrones Les tumeurs extracoliques sont plus courantes (carcinome de l'endomètre et cancers de l’ovaire, de l’estomac, de l’intestin grêle et hépatobiliaire) Les personnes atteintes du syndrome HNPCC doivent bénéficier d’une surveillance étroite du côlon et doivent subir une ablation des polypes (coloscopie à ans ou 10 ans avant le cas index et répéter tous les 2 à 3 ans)

14 Syndrome HNPCC Critères d’Amsterdam
Au moins trois membres de la famille atteints du CCR (l’un d’eux doit être un parent de premier degré des deux autres) CCR touchant au moins deux générations Un ou plusieurs CCR avant l’âge de 50 ans règle 3-2-1 Critères de Bethesda

15 CCR : évolution naturelle
Commence par des lésions épithéliales Devient invasif, se propage vers les voies lymphatiques et vasculaires Les cancers du rectum tendent à évoluer en affectant les structures locales Se propage, en général, vers les nœuds lymphatiques régionaux et à distance, le péritoine et le foie (par la circulation porte), puis vers les poumons

16 CCR : tableau clinique Souvent asymptomatique et présent depuis longtemps avant l’apparition des symptômes Symptômes liés à la taille de la tumeur et à son emplacement Saignement occulte Perte de poids Douleur abdominale Symptômes d’obstruction / changements dans les habitudes intestinales Altérations des habitudes de selles Rectorragie Perforation / abcès Ténesme / évacuation incomplète

17 CCR : tableau clinique (suite)
Les cancers du côlon proximal tendent à croître avant d’entraîner des symptômes. Ils peuvent se manifester par une perte de sang occulte et une anémie ferriprive (fatigue, dyspnée à l'effort, douleurs thoraciques à l’effort). Les cancers du côlon distal tendent à avoir moins d’espace pour croître et peuvent se manifester par une obstruction ou une rectorragie. Ils peuvent aussi entraîner des altérations dans les habitudes de selles et des selles minces comme des crayons.

18 CCR : diagnostic Majoritairement des adénocarcinomes
Coloscopie vs radiologie (lavement baryté à contraste aérique / coloscopie virtuelle) Coloscopie offre l’avantage d’effectuer une biopsie Dans 5 % des cas, l’instrument ne peut pas passer le cæcum Un taux de diagnostic manqué est associé à la coloscopie Taux de perforation de 1/1000. Risques de sédation Attention accrue portée au dépistage des populations à risque et des patients présentant un risque moyen

19 CCR : stades évolutifs Examen physique, analyses sanguines (dosage des enzymes hépatiques, dosage de l’antigène carcinoembryonique), radiographie pulmonaire, TDM abdominale / pelvienne. Le dosage de l’antigène carcinoembryonique (CEA) n’est pas utile au dépistage. Un taux élevé d’antigène carcinoembryonique au moment du diagnostic est un marqueur pronostique faible. Le dosage de l’antigène carcinoembryonique est utile pour le suivi. Localisé — confiné au site primaire (stade A ou B de la classification de Dukes ou stade I ou II de la classification TNM) Atteinte des nœuds lymphatiques (stade C de Dukes ou stade III de la classification TNM) Métastases à distance (stade D de Dukes ou stade IV de la classification TNM) Le pronostic des cancers du rectum est généralement pire que celui des cancers du côlon Survie à 5 ans Stade I (T1-2N0) — 93 % Stade IIA (T3N0) — 85 % Stade IIB (T4N0) — 72 % Stade IIIA (T1-2 N1) — 83 % Stade IIIB (T3-4 N1) — 64 % Stade IIIC (N2) — 44 % Stade IV — 8 %

20 CCR : traitement Exclus les lésions synchrones (2 tumeurs primaires distinctes; 5 % des cas) La chirurgie constitue le traitement de choix lorsque c’est possible Généralement, chimiothérapie adjuvante pour les cancers de stade 3 (et certains patients atteints du CCR de stade 2) Chimiothérapie pour les patients atteints d’un cancer métastatique de stade 4 Envisager la radiothérapie adjuvante pour les cancers du rectum dans le but de réduire le risque de récurrence locale

21 CCR : traitement (suite)
Pose d’une prothèse auto-expansive (ou stent) pour le traitement palliatif de tumeurs obstructives

22 CCR : dépistage Dépistage chez les patients ayant un parent de premier degré atteint du CCR 10 ans avant l’âge du cas index et tous les 5 ans Dépistage chez les patients présentant un risque moyen à l’âge de 50 ans et ensuite, tous les 10 ans

23 CCR : dépistage (suite)

24 CCR : dépistage (suite)
L’ablation des polypes peut prévenir le cancer du côlon La détection précoce améliore le pronostic Recherche de sang occulte dans les selles (RSOS) tous les 2 ans La RSOS est peu coûteuse et non invasive La RSOS n’est pas un bon test pour la détection des polypes Entraînent de nombreux résultats faux-positifs Sigmoïdoscopie flexible tous les 5 ans Sigmoïdoscopie flexible et RSOS tous les 5 ans Lavement baryté à double contraste tous les 5 ans Coloscopie tous les 10 ans Coloscopie virtuelle?

25 Néoplasies du côlon et du rectum (pathologie)
Nicolas Roustan Delatour, MD

26 Classification des polypes
Non néoplasiques : caractérisés par l’absence de dysplasie Polype hyperplasique Polype inflammatoire Polype hamartomateux Néoplasiques : caractérisés par la présence de cellules dysplasiques Adénomes : Polype adénomateux tubuleux Polype adénomateux villeux Polype adénomateux tubulovilleux Polype festonné sessile Malins Adénocarcinome se développe à partir d’un adénome Adénocarcinome envahissant

27 Polypes hyperplasiques
Le plus fréquent des polypes localisé dans le côlon gauche et le rectum Numération accrue de cellules caliciformes, mais absence de dysplasie La prolifération de cellules donne aux cryptes un aspect festonné (en dents de scie ou en dentelle) Absence de dysplasie et sans potentiel malin Diagnostic différentiel : polype (adénome) festonné sessile (avec présence de dysplasie)

28 Polypes inflammatoires
Cause : Inflammation chronique avec lésions et réparations répétées Souvent observés en cas de maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse) et d’autres maladies inflammatoires Inflammation, érosions, tissu de granulation et régénération des glandes Absence de dysplasie et sans potentiel malin Diagnostic différentiel : adénome ulcéré, carcinome ulcéré

29 Polypes hamartomateux
Fréquent chez l’enfant, parfois chez l’adulte Malformation localisée constituée de cellules épithéliales et mésenchymateuses normales dont l’architecture est désorganisée : Musculeuse arborisée Cryptes tortueuses, dilatées avec présence de glandes kystiques Sporadiques (1-2 polypes) : Polypes juvéniles (polypes de rétention) Sans potentiel malin Polypose familiale ( polypes) : Syndrome de Peutz-Jeghers Syndrome de Cowden Incidence accrue de néoplasie

30 Syndrome de Peutz-Jeghers
Maladie héréditaire autosomique dominante Présence de polypes multiples (hamartomes) dans l’intestin grêle > côlon > estomac Pigmentation mélanique distincte de la peau et des muqueuses (taches pigmentaires péribuccales et hyperpigmentation de la muqueuse buccale) Associé à un risque de cancer gastrique 15 fois plus élevé Anémie, hémorragie digestive, occlusion intestinale récurrente causée par une invagination (intussusception)

31 Polypes adénomateux (néoplasiques)
Présence de dysplasie : Noyaux hyperchromatiques pléomorphes augmentés de volume et allongés Rapport nucléo-cytoplasmique élevé Pseudostratification nucléaire (noyaux stratifiés et empilés) Trois types selon l’architecture : Adénomateux tubuleux (tige) Adénomateux villeux (sessile) Adénomateux tubulovilleux (mixte) Précurseurs de cancer du côlon

32 Polype adénomateux tubuleux
Excroissance pédiculée (tige ou pédicule fibrovasculaire) Architecture de la muqueuse désorganisée et augmentation du nombre de glandes Dysplasie de bas grade à l’examen cytologique

33 Polype adénomateux villeux
Excroissance sur la muqueuse sans pédicule (polype sessile) Prolifération de glandes à l’architecture désorganisée et surchargée avec prolongements villeux sur une muqueuse plus étendue Dysplasie de bas grade à l’examen cytologique

34 Polypes adénomateux Le risque de transformation maligne dépend des facteurs suivants : Taille 1 cm ou moins : < 1 % 2-3 cm : 10 % 4 cm ou plus : 40 % Degré de dysplasie Dysplasie de bas grade Dysplasie de haut grade Architecture villeuse

35 Dysplasie de bas grade vs dysplasie de haut grade
Évaluation semi-quantitative des atypies architecturales et cytologiques Architecture Entassement des glandes Distorsion et désorganisation Glandes adossées les unes aux autres (glandes cribriformes) Examen cytologique Pléomorphisme nucléaire (degré de changement de la taille, de la forme et de l’orientation des noyaux) Rapport nucléo-cytoplasmique Index mitotique Nécrose cellulaire et apoptose

36 Polypose familiale adénomateuse
Hérédité autosomique dominante Présence de centaines voire de milliers d’adénomes dans le côlon et l’intestin grêle. Il faut au moins 100 polypes dans le côlon pour poser un diagnostic Un adénocarcinome du côlon et du rectum apparaît chez tous (100 %) les patients atteints de polypose familiale adénomateuse non traitée, souvent avant l’âge de 30 ans et presque toujours à l’âge de 50 ans Les patients touchés ont une mutation du gène APC (inactif); la deuxième mutation devient inactivée plus tard dans la vie (théorie des « deux événements » [“two hit” theory] de Knudson) Traitement : colectomie totale à l’âge de 20 ans

37 Adénome sessile festonné
Semblable au polype hyperplasique, mais : Plus fréquent dans le côlon droit Cryptes dilatées ayant un aspect en dents de scie Distortion et dilatation de la base des cryptes Peut contenir des zones de dysplasie ressemblant à l’adénome traditionnel L’évolution naturelle et le risque de transformation maligne ne sont pas encore bien compris et font l’objet d’études La résection complète par endoscopie est recommandée de même qu’une stratégie de suivi similaire à celle de l’adénome traditionnel

38 Classification du cancer colorectal
98 % sont des adénocarcinomes Sans autre précision (NOS) Mucineux Médullaire À cellules en bague à chaton Autres (lymphome, carcinoïde, léiomyosarcome, métastatique) Sporadique : la plupart Maladie inflammatoire de l’intestin (1-5 %) Héréditaire : polypose familiale adénomateuse, cancer colique héréditaire sans polypose (HNPCC) (5-10 %) Côlon droit Côlon gauche Rectum

39 Cancer colorectal selon la localisation
Côlon droit Symptômes tardifs (anémie ferriprive, métastases d’un cancer primaire inconnu) Se traite par chirurgie Côlon gauche Symptomes précoces (constipation, occlusion intestinale) Rectum Symptômes précoces comme ceux du côlon gauche Chirurgie radicale Radio-chimiothérapie néoadjuvante

40 Établissement du degré (grade) de malignité du cancer colorectal
Selon le degré de différentiation de cellules cancéreuses (glandes bien formées) Faible malignité (bien différencié) : proportion de la tumeur qui consiste en des lumières de glandes Malignité élevée (mal différencié) : proportion de la tumeur qui consiste en des cellules

41 Stadification du cancer colorectal (classification TNM)
Profondeur de l’envahissement des couches de la paroi de l’intestin (T) : pTis : carcinome in situ (limité à la muqueuse) pT1 : envahit la sous-muqueuse pT2 : envahit la musculeuse pT3 : envahit la graisse péricolique (voir image) pT4a : traverse le péritoine viscéral pT4b : envahit d’autres organes ou structures adjacents

42 Stadification du cancer colorectal (classification TNM)
Métastases dans les nœuds lymphatiques (N) pN0 : Aucune métastase dans les nœuds lymphatiques pN1 : Métastases dans 1, 2 ou 3 nœuds lymphatiques régionaux (voir image) pN2 : Métastases dans 4 nœuds lymphatiques régionaux ou plus Métastases à distances (M) pM0 : Aucune métastase à distance pM1 : Métastases au foie, au nineau de l’omentum, du péritoine, aux poumons, etc

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44 Voies moléculaires impliquées dans le cancer du côlon
La perte de fonction d’un allèle normal du gène suppresseur de tumeur APC peut être héréditaire (PFA) ou peut survenir plus tard au cours de la vie (de façon sporadique). Il s’agit du « premier événement » (first hit) selon la théorie de Knudson. La perte de fonction d’un deuxième allèle du gène APC survient plus tard dans la vie (« second événément »). D’autres changements chromosomiques, dont la mutation du gène KRAS et l’inactivation du gène suppresseur de tumeur TP53, entraînent une transformation néoplasique – adénome → carcinome.

45 Syndrome de Lynch Aussi appelé cancer colique héréditaire sans polypose (HNPCC) Des membres de la famille atteints de ce cancer peuvent aussi être atteints d’autres cancers, en particulier le cancer du côlon et du rectum et le cancer de l’endomètre, et d’autres cancers comme le cancer de l’estomac, de l’ovaire, de la vessie, du cerveau, de l’intestin grêle, du pancréas et de la peau Responsable de 2 à 5 % de tous les cancers colorectaux Survient plus souvent à un jeune âge que les cancers du côlon sporadiques et est souvent localisé dans le côlon droit Causé par des mutations héréditaires des gènes impliqués dans la réparation des mésappariements qui codent les protéines responsables pour la détection, le retrait et la réparation d’erreurs lors de la réplication de l’ADN La majorité des patients ont une mutation des gènes MSH-2 ou MLH-1

46 Syndrome de Lynch Transmission autosomique dominante d’un gène suppresseur de tumeur anormal Les patients reçoivent un gène « mutant » et un allèle normal. Au moment de la perte du deuxième allèle par mutation ou modification épigénétiques (rend les gènes silencieux) survient une anomalie du processus de réparation des mésappariements qui entraîne à son tour une accumulation de mutations jusqu’à des niveaux 1000 fois plus élevés que la normale surtout dans de courtes portions de l’ADN, appelées microsatellites. Les conséquences d’une anomalie du processus de réparation des mésappariements et les zones microsatellites instables qui en découlent sont appelées instabilité microsatellite tumorale élevée. On ignore encore si les adénomes sessiles sont des précurseurs directs du syndrome de Lynch ou s’ils y sont associés mais sans se transformer en cancer envahissant.

47 Résumé Les polypes coliques peuvent être classés en deux catégories : non néoplasiques et néoplasiques. La détection et l’exérèse de polypes néoplasiques sont deux étapes importantes pour prévenir le cancer du côlon. La plupart des cancers du côlon sont des adénocarcinomes. Les deux facteurs pronostiques du cancer du côlon les plus importants sont la profondeur de l’envahissement et la présence de métastases dans les nœuds lymphatiques. Le diagnostic d’un HNPCC est important, car il est le point de départ d’un counselling génétique; le risque d’un deuxième cancer du côlon ou touchant d’autres organes est élevé; on peut entreprendre un dépistage précoce chez la fratrie et dans certaines situations, comparer les différents pronostics et traitements.

48 Merci de votre attention!

49 IMAGERIE – CANCER DU côlon
Dre Rebecca Hibbert Département de radiologie

50 Objectifs Apprendre quelle est la meilleure modalité d’imagerie pour le dépistage du cancer du côlon Apprendre quelle est la meilleure modalité d’imagerie pour le dépistage des polypes du côlon Apprendre quelle est la meilleure modalité d’imagerie pour déterminer le stade évolutif du cancer du côlon

51 Aperçu Trois questions d’examen avant l’exposé
Aperçu des modalités d’imagerie recommandées pour le cancer et les polypes du côlon Lavement baryté à double contraste Coloscopie virtuelle TDM pour la détection de pathologies extracoliques Trois questions d’examen après l’exposé

52 Question no 1 Un homme de 70 ans atteint d’anémie ferriprive est anticoagulé en raison d’un AVC et d’un infarctus du myocarde antérieurs. Son neurologue et son gastroentérologue ne croient pas qu’il soit nécessaire de mettre fin à l’anticoagulation en raison du profil de risque. Dans ce cas, quelle serait la modalité d’imagerie la plus appropriée pour le dépistage du cancer du côlon? Lavement baryté à double contraste TDM avec produit de contraste administré par voie intraveineuse et orale Coloscopie virtuelle Échographie supervisée par un radiologiste en portant une attention particulière au côlon

53 Question no 2 Quel est l’un des avantages de la coloscopie virtuelle (CV) par rapport au lavement baryté à double contraste (LBDC)? La CV ne nécessite pas de préparation digestive La CV n’utilise pas de rayonnement ionisant Étant donné que la distension du côlon n’est pas nécessaire pour la CV, on peut l’utiliser en cas de colite aiguë La sensibilité et la spécificité de la CV est supérieure à celle du LBDC pour la détection de polypes du côlon

54 Question no 3 Une femme de 65 ans subit une coloscopie qui révèle un cancer du côlon dans la partie distale du côlon descendant. La masse est biopsiée et l’examen pathologique d’urgence confirme la présence d’un carcinome invasif. La coloscopie n’est pas complétée en raison d’une obstruction causée par la masse. Quelle est la prochaine étape la plus appropriée dans la prise en charge de cette patiente? Consultation en chirurgie pour la résection du cancer du côlon TDM avec produit de contraste IV pour exclure la présence de métastases Coloscopie virtuelle (si c’est le cas… pourquoi?) Échographie pour exclure la présence de métastases hépatiques

55 Cancer et polypes du côlon
Modalité d’imagerie recommandée : DÉPISTAGE Coloscopie virtuelle (si la coloscopie est incomplète, contre-indiquée ou impossible) Le lavement baryté est presque obsolète Détermination du STADE d’un cancer du côlon confirmé TDM courante avec produit de contraste IV 55

56 Lavement baryté à double contraste : cancer du côlon
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57 Lavement baryté à double contraste : polypes pédonculés
Tête du polype Tige du polype 57

58 Lavement baryté à double contraste : polypes sessiles
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59 Coloscopie virtuelle (CV)
Procédure Préparation digestive (même que pour la coloscopie) Souvent la partie la plus difficile de l’examen Mise en place de la sonde rectale Distension du côlon avec de l’air ambiant ou du CO2 Contre-indiqué en cas de colite aiguë La CV est supérieure au lavement baryté Meilleures sensibilité et spécificité Identifie les pathologies extracoliques (adénopathie, métastases hépatiques) Utilise le rayonnement ionisant TDM courante Aucune distension du côlon ni préparation digestive PAS suffisamment sensible pour détecter les polypes; sensibilité relativement faible pour la détection du cancer du côlon Elle n’est donc PAS suffisante pour exclure la présence de polypes du côlon ou d’un cancer du côlon 59

60 La coloscopie virtuelle a largement remplacé le lavement baryté à double contraste pour l’évaluation d’une néoplasie colique (polypes et cancer) Les pratiques varient d’un établissement à l’autre À L’HO, le lavement baryté n’est plus pratiqué pour le diagnostic de la néoplasie colique, sauf dans des circonstances particulières

61 Coloscopie virtuelle Un logiciel trace une ligne à travers le côlon dilaté 61

62 Coloscopie virtuelle (suite)
Vues 3D endoluminales Un logiciel trace une ligne à travers le côlon dilaté 62

63 Coloscopie virtuelle (suite)
Vues 3D endoluminales Un logiciel trace une ligne à travers le côlon dilaté Images 2D 63

64 Coloscopie virtuelle : polype en vues 2D
Reconstruction 3D 64

65 Coloscopie virtuelle : polype en vues 3D
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66 Cancer du côlon sur coloscopie virtuelle

67 Cancer du côlon sur coloscopie virtuelle (suite)

68 La TDM peut identifier les pathologies extracoliques (TDM courante ou coloscopie virtuelle)
Cancer du côlon Envahissement du rein droit

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70 Cancer du côlon transverse obstructif avec métastase hépatique
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71 Question no 1 Un homme de 70 ans atteint d’anémie ferriprive est anticoagulé en raison d’un AVC et d’un infarctus du myocarde antérieurs. Son neurologue et son gastroentérologue ne croient pas qu’il soit nécessaire de mettre fin à l’anticoagulation en raison du profil de risque. Dans ce cas, quelle serait la modalité d’imagerie la plus appropriée pour le dépistage du cancer du côlon? Lavement baryté à double contraste TDM avec produit de contraste administré par voie intraveineuse et orale Coloscopie virtuelle Échographie supervisée par un radiologiste en portant une attention particulière au côlon

72 Question no 2 Quel est l’un des avantages de la coloscopie virtuelle (CV) par rapport au lavement baryté à double contraste (LBDC)? La CV ne nécessite pas de préparation digestive La CV n’utilise pas de rayonnement ionisant Étant donné que la distension du côlon n’est pas nécessaire pour la CV, on peut l’utiliser en cas de colite aiguë La sensibilité et la spécificité de la CV est supérieure à celle du LBDC pour la détection de polypes du côlon

73 Question no 3 Une femme de 65 ans subit une coloscopie qui révèle un cancer du côlon dans la partie distale du côlon descendant. La masse est biopsiée et l’examen pathologique d’urgence confirme la présence d’un carcinome invasif. La coloscopie n’est pas complétée en raison d’une obstruction causée par la masse. Quelle est la prochaine étape la plus appropriée dans la prise en charge de cette patiente? Consultation en chirurgie pour la résection du cancer du côlon TDM avec produit de contraste IV pour exclure la présence de métastases Coloscopie virtuelle (si c’est le cas… pourquoi?) Échographie pour exclure la présence de métastases hépatiques

74 Question no 3 Une femme de 65 ans subit une coloscopie qui révèle un cancer du côlon dans la partie distale du côlon descendant. La masse est biopsiée et l’examen pathologique d’urgence confirme la présence d’un carcinome invasif. La coloscopie n’est pas complétée en raison d’une obstruction causée par la masse. Quelle est la prochaine étape la plus appropriée dans la prise en charge de cette patiente? Coloscopie virtuelle (si c’est le cas… pourquoi?) Cet unique test complètera le dépistage du côlon du côté proximal de l’obstruction (c.-à-d. exclus le cancer synchrone et les polypes) ET déterminera le stade du cancer (métastases hépatiques et ganglionnaires).

75 Objectifs Apprendre quelle est la meilleure modalité d’imagerie pour le dépistage du cancer du côlon Coloscopie virtuelle (a presque remplacé le lavement baryté à double contraste) Apprendre quelle est la meilleure modalité d’imagerie pour le dépistage des polypes du côlon Apprendre quelle est la meilleure modalité d’imagerie pour déterminer le stade évolutif du cancer du côlon TDM avec produit de contraste IV

76 MERCI