2 types d’alcalose métabolique Augmentation primaire des bicar plasmatiques –Déficit en NaCl et déplétion du compartiment extracell (sensible au chlore)

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2 2 types d’alcalose métabolique Augmentation primaire des bicar plasmatiques –Déficit en NaCl et déplétion du compartiment extracell (sensible au chlore) Activité minéralocorticoide augmentée –Insensible au chlore

3 Alcal métab sensible au Cl- Déplétion hydrosodée = réabsorption du Na + par les tubules rénaux –Excretion de H+ et de K + pour compenser l’entrée de Na + qui ne peut être compensé par le Cl- –D’où réabs de bicar et alcalose + hypokaliémie. –Cl - u<10meq/L Causes –Déshydratation extracellulaire –Vomissements –Correction rapide inappropriée de PaCO 2 dans une acidose respiratoire chronique

4 Alcalalose metab resistant au Cl - Augmentation inappropriée de l’activité minéralo corticoide= rétention de Na et expansion du vol extra cell –L’excrétion de K + et H + contre-balancent la réabsoption du Na + et conduit à l’alcalose métabolique et hypoK –Cl u >20meq/L Causes –Administration de NaHCO3 –Carbenicilline –Hyperaldostéronisme –hyperCa non secondaire à l’hyper-parathyroïdie

5 Acidose Métabolique CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - CO 2 H+H+ HCO 3 - Problème: Exces d’ions H +. [HCO 3 - ] bas. Réponse: Hyperventilation [CO 2 ] augmente [H + ] baisse

6 Acidose métabolique Trou anionique élevé ou non? Cl- + Bicar- + Alb- + TA = Na+ TA = 12 ± 4 mmol/L (anions indosés habituels)

7 TA élevé Impossibilité d’éliminer une charge acide endogène –Ex insuff rénale+DFG<20mL/min Production d’acide endogène –Acidose lactique (anaérobie, choc hépatique) –Acidocétose diabétique, intox alcool, congénitale Ingestion d’acides –Aspirine, méthanol, éthylène glycol

8 TA normal Perte digestives de bicarbonate –Diarrhée –Stomies, fistules, boucle iléale trop longues ou obstruée –Résines échangeuses d’ion contenant du Cl- Perte rénale de bicarbonate –Acidose tubulaire rénale sans perte de H+ –Diamox Acidose hyperCl de dilution (perf de physio) Alim parentérale (Acides Aminés+Cl-)

9 Les DAB respiratoires

10 Mécanismes régulateurs la PCO 2 sanguine est maintenue entre 39 - 41 mmHg par la ventilation alvéolaire –contrôle des centres respiratoires dans la zone oblongue pontique et médullaire. La ventilation est régulée par –les chémorécepteurs cérébraux pour la PCO 2, la PO 2 et le pH. –des impulsions neurales provenant des chémorécepteurs artériels –des mécanorécepteurs pulmonaires –des impulsions provenant du cortex cérébral. L’acidose ou l’alcalose respiratoire provient d’une altération primitive par –augmentation PCO 2 sanguine. –diminution PCO 2 sanguine. Ces anomalies peuvent coexister avec d’autres désordres acide- base primitifs.

11 Alcalose respiratoire CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - CO 2 H+H+ HCO 3 - Probleme: Hyperventilation ↓ PCO 2 ↓ [H + ] Reponse: Production H + Excretion HCO 3 - [H + ] augmente

12 Alcalose respiratoire aiguë Les causes principales d’hypocapnie aiguë –l’hypoxie, l’anxiété, la douleur, le sepsis –l’insuffisance hépatique –des désordres neurologiques centraux (accident vasculaire cérébral, infection) –les maladies pulmonaires (infections et maladies interstitielles pulmonaires) avant décompensation –les médicaments (intoxication aux salicylés) –la grossesse.

13 Alcalose respiratoire aiguë Baisse rapide de la PCO2 –=> captation cellulaire de HCO3- en échange de Cl- =>diminution de faible intensité mais immédiate de la concentration HCO3- plasmatiques. –=>Augmentation de la captation cellulaire de K+ et de PO4 2 - => diminution K+ et de PO4 2 - plasmatique => augmentation de la liaison du calcium ionisé à l’albumine sérique. Hypocapnie aiguë => arythmies cardiaques, une vasoconstriction cérébrale, des paresthésies faciales et périphériques, des crampes musculaires, une syncope ou des convulsions. Le traitement doit être orienté vers la diminution de l’hyperventilation par la sédation si nécessaire et la correction de la cause sous-jacente.

14 Alcalose respiratoire chronique Plusieurs situations telles que l’hypoxie de haute altitude. l’insuffisance hépatique chronique. les maladies pulmonaires chroniques. les traumatismes du système nerveux central. la grossesse.

15 Alcalose respiratoire chronique L’hypocapnie prolongée => baisse de la PCO 2 du LCR => la correction du pH (diminution) entraîne une baisse de la concentration en bicarbonates du LCR De quelques minutes à quelques heures d’hypocapnie prolongée => inhibition de la réabsorption tubulaire proximale de bicarbonates=>bicarbonaturie. Nouvel état d’équilibre atteint en 2 à 3 jours avec une diminution de la concentration plasmatique de bicarbonates. Cette concentration plasmatique de bicarbonates peut nécessiter plusieurs jours pour revenir à la normale après correction de l’hypocapnie chronique résultant transitoirement en une acidose métabolique hyperchlorémique.

16 Acidose Respiratoire CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - CO 2 H+H+ HCO 3 - Probleme: Hypoventilation PCO 2 élevé [H + ] élevé Reponse: Excretion d’ H+ Production d’HCO 3 -. [H + ] augmente

17 Acidose respiratoire aiguë obstruction des voies aériennes. dépression des centres respiratoires (médicamenteuses ou de lésions du tronc cérébral). faiblesse neuro-musculaire (médicamenteuse, myasthénie, syndrome de Guillain et Barré). maladie pulmonaire (pneumothorax, pneumopathie sévère) ventilation mécanique inadéquate Anomalie de l’hematose –inhibition de l’anhydrase carbonique erythrocytaire –Intox au CO –Intox au CN

18 Acidose respiratoire aiguë Dans les minutes qui suivent une augmentation aiguë de la PCO2 : Tamponnement intracellulaire des protons carbonate- acides + perte cellulaire de bicarbonate en échange de chlore => faible augmentation de [HCO 3 - ] plasmatique. Augmentation de [HCO 3 - ] plasmatique => augmentation adaptée de la réabsorption de bicarbonates. Hyperphosphatémie = conséquence de l’hypercapnie aiguë. Clinique : anxiété, polypnée => évolution vers l’encéphalopathie avec myoclonie, convulsions en cas d’hypercapnie sévère. Traitement : amélioration de la ventilation par ventilation mécanique si nécessaire + correction de la cause sous- jacente.

19 Acidose respiratoire chronique L’hypercapnie chronique ou acidose respiratoire chronique : les maladies pulmonaires chroniques obstructives, les anomalies des centres respiratoires (syndrome d’apnée du sommeil, obésité, hypoventilation), les désordres neuromusculaires (sclérose latérale amyotrophique) les maladies restrictives pulmonaires (fibrose interstitielle, déformation thoracique).

20 Acidose respiratoire chronique Modification rapide de la PCO 2 du LCR pour égaler celle artérielle. Si l’hypercapnie persiste plusieurs heures –=> augmentation de HCO3- du LCR ( atteint un maximum vers 24 heures et restaure partiellement le pH du LCR. ) –=> stimule la sécrétion nette rénale d’acide =>augmentation HCO3- sanguine (nouvel état d’équilibre atteint après 3 à 5 jours.) La prudence est de mise pour réduire la PCO 2 chez ces patients. Une correction brutale de l’hypercapnie ( exemple par ventilation mécanique) alcalinise le liquide céphalorachidien –=>cause de convulsions et induit une alcalose métabolique systémique aiguë pouvant persister plusieurs jours.

21 Aspects pratiques dans les DAB

22 Comment décrire un DAB?

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24 Où se trouve le trou anionique ? Cl - + Bicar - + Alb - + TA = Na + TA = 12 ± 4 mmol/L (anions indosés habituels)

25 Etiologies du TA Elévation du TA Acidose métab normoCl Keto-acidosis Uremia Salicylates Méthanol PAraldehydes Lactic acidosis Alcalose Hypoalbuminémie Anions administrés : citrate, acétate, lactates, carbénicilline, pénicilline, fosfocine Diminution du TA Natrémie sous estimée (erreur technique) Hyperlipidémie Hypernatrémie sévère Chlorémie surestimée Hyperalbuminémie myélome,  pathie monoclonale Intox au lithium, brome Polymyxine B

26 Règle pour apporter un alcalin Base excess x poids (kg) x 1/3 = qté nécessaire en mmol Solution Mol = bic 84 ‰ Sol ½ Mol = bic 42 ‰ ; ¼ Mol = bic 14‰ 1/3 = taux de dispersion du bic dans le Vol Ec ACR 1mmol de NaHCO3/kg puis 0,5 toutes les 10 min.

27 Complications Correction exagérée –Alcalose : altération circulcéréb, –acidose Ic = convulsions, coma. –Fibrillation V –Déviation vers la G de la courbe de diss de l’Hb

28 Faut il corriger un DAB? En fonction du contexte Comprendre le mécanisme ex : ne pas hypoventiler une alcalose métab par intox à l’aspirine. Traitement étiologique –Acidocétose diabétique se corrige avec l’insuline –Collapsus CV nécessite apport de bicar pH<7,20 systématique ?