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TD dexternat 6eme année Définition du Glaucome Neuropathie optique le + souvent en rapport avec une hypertonie oculaire (HTO). Glaucome chronique (GPAO)

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2 TD dexternat 6eme année

3 Définition du Glaucome Neuropathie optique le + souvent en rapport avec une hypertonie oculaire (HTO). Glaucome chronique (GPAO) ou aigue (GFA)

4 Rappel anatomophysiologique

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7 Glaucome Primitif à Angle Ouvert

8 GPAO: définition Neuropathie optique antérieure, dévolution chronique et progressive, caractérisée par des altérations périmétriques et une excavation papillaire pathologique, alors que langle iridocornéen est ouvert. +HTO

9 Epidémiologie Le plus fréquent des glaucomes: 50 à 70 % de l'ensemble des glaucomes. Prévalence : 0,5 % dans une population d'adultes de plus de 40 ans. La fréquence de la maladie augmente avec l'âge (elle passerait à 5 % chez les sujets de plus de 65 ans). Représente l'une des trois premières causes de cécité (après RD et DMLA).

10 Physiopathologie

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14 Diagnostic du GPAO

15 Diagnostic du GPAO (1) Découverte fortuite le + souvent, lors dun dépistage systématique par la prise du TO + étude de la papille si >40ans ou antécédents familiaux de GPAO. Symptômes: -Flou visuel, halos colorés, maux de tête -BAV -Rétrécissement du CV

16 Diagnostic du GPAO (2) Examen clinique: -Œil blanc,indolore -Triade: HTO >ou= 21 mmHg stade Excavation papillaire prépérimétrique Altération du CV

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19 Stade pré périmétrique HTO> ou = 21 mmHg Atrophie en secteur Diminution de lanneau neuro rétinien Hemorragie papillaire

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21 Phase détat Au début: -diminut° de la larg de lANR en temporal - Dejet nasal des vaisseaux - Ovalisation de la papille à axe vertical Puis lexcavation atteint le bord papillaire rupture de lANR en temp sup ou inf Visualisation de la lame criblée

22 Déficits périmétriques

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27 Examens complémentaires

28 Champ visuel automatisé ++ -Ressaut nasal -Scotomes para centraux -Scotome arciforme Imagerie de la papille

29 Evolution

30 Les déficits glaucomateux sont progressifs et irréversibles. En labsence de TRT Excavation papillaire progresse Totale Déficits périmétriques sétendent. Sous TRT: stabilisation

31 Traitement

32 But: normaliser la PIO Moyens thérapeutiques: Médicaux: collyres hypotonisants Physiques: laser argon trabéculaire Chirurgicaux: trabéculectomie

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34 Collyres hypotonisants Facilitant lévacuation dhumeur aqueuse -Analogues des PG: Xalatan*, Travatan* (en 1ere intention,1 gtte/j le soir) -Alpha-2-adrénergiques Alphagan*, lopidine* (1 gtte 2*/j) -Parasympathomimétiques: Pilocarpine* Diminuant la sécrétion dHA: -Béta bloquants : Cartéol* 1%,2%, Timoptol* (en 1ere intention sauf CI++) -IAC: brinzolamide (Azopt*) acétazolamide (Trusopt*) -Alpha-2-adrénergiques

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36 Glaucome aigu par fermeture de langle

37 Définition: GPFA Pathologie oculaire essentiellement liée à la biométrie de lœil, dans laquelle, à partir dun certain âge, se produit une fermeture de langle iridocornéen entraînant une hypertonie oculaire.

38 Physiopathologie

39 Physiopathologie (1) 2 mécanismes intriqués: Blocage pupillaire Accumulation dHA en CP Blocage prétrabéculaire

40 Physiopathologie (2) Blocage trabéculaire HTO Aigue Œdème de cornée Mydriase aréflexique Atrophie optique

41 Clinique

42 Clinique (1) Signes fonctionnels Début brutal parfois après prise médicamenteuse (Mydriatiques). Douleurs oculaires et péri oculaires unilatérales, intenses Œil rouge BAV avec impression de halos colorés autour des lumières Photophobies Nausées, vomissement s, sueurs. insister

43 Clinique (2) Signes physique s Œil rouge avec CPK Œdème de cornée CA étroite AIC fermé en gonioscopie Pupille en semi-mydriase aréflexique PIO élevée (40 à 60 mmHg)

44 Clinique (3) Examen de lœil adelphe: facteurs anatomiques favorisants -Hypermétropie -CA étroite -AIC étroit -Petite LA

45 Diagnostic différentiel

46 Dc différentiels Causes ORD avec BAV Kératites aigues, test à la fluo+ Traumatisme oculaire, CE intra cornéen Uvéite hypertensive

47 Traitement

48 PEC (1) Ds les heures qui suivent sion cécité Buts: - Baisser la pression intra oculaire -Lever le blocage pupillaire -Prévenir la crise de GFA pour lœil adelphe Hospitalisation

49 PEC (2) Voie générale -IAC: Acétazolamide (Diamox*): 500mg en IVL puis relais PO 1cp 3*/j -Solutés hyperosmolaires: Mannitol 20% 250 mg en IV rapide -Antalgiques: Perfalgan* 1g 3*/j Voie locale -Hypotonisants: Bétabloquants (Timoptol* 1 gtte 2*/j), IAC (Azopt* 1gtte 2*/j), Alpha-agonistes (Alphagan*, Lopidine*): mono ou multithérapie -Myotiques: Pilocarpine 2% aux 2 yeux -IP aux 2 yeux

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52 PEC Chirurgie filtrante (trabéculectomie) si persistance de lHTO

53 Glaucome congénitale Affection liée a une anomalie de dvp de lAIC Grave Traitement chir précoce pour éviter la cécité Étiologie: trouble du devellopement du mesoderme de lAIC (obstruction du canal de Schlemm) Forme typique: TAR

54 Clinique: -DDT: les 6 premiers mois (3 ème 4 ème ) -signes dalarme! : larmoiement, photophobie, augmentation de la taille de cornée(mégalocornée) > 10,5 mm - +/- aspect opalescent des cornées

55 S/AG: Observer soigneusement les papilles Faire une gonioscopie (réliquats mésodermiques recouvrant langle) Abs de traitement: evolution vers la buphtalmie Complications multiples: Ulcéres de cornée, luxation du cristallin…

56 traitement Cornée claire : goniotomie de barkan Cornée trouble : trabeculectomie

57 Glaucomes secondaires HTO: Secondaire à une affection antérieure oculaire Associée a certaines maladies oculaires (m^me origine)

58 HTO post-traumatiques Après contusion hyphéma imp. Luxation trauma du cristallin

59 Glaucomes phacogénes ( expl Marfan; cataracte, phakolytiques=effraction de la capsule) Glaucomes secondaires à une affection uvéale ( uveite hypertensive, secclusion pupillaire) Glaucomes mdctx: CTC! Tumeurs intra-oculaires Glc secondaires a des affections vasculaires: rubéose irienne, OVCR=glc du 100 ème jour! :


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