TD d’externat 6eme année

Présentation au sujet: "TD d’externat 6eme année"— Transcription de la présentation:

1 TD d’externat 6eme année
Les Glaucomes

2 Définition du Glaucome
Neuropathie optique le + souvent en rapport avec une hypertonie oculaire (HTO). Glaucome chronique (GPAO) ou aigue (GFA)

3 Rappel anatomophysiologique

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6 Glaucome Primitif à Angle Ouvert

7 GPAO: définition Neuropathie optique antérieure, d’évolution chronique et progressive, caractérisée par des altérations périmétriques et une excavation papillaire pathologique, alors que l’angle iridocornéen est ouvert. +HTO

8 Epidémiologie Le plus fréquent des glaucomes: 50 à 70 % de l'ensemble des glaucomes. Prévalence : 0,5 % dans une population d'adultes de plus de 40 ans. La fréquence de la maladie augmente avec l'âge (elle passerait à 5 % chez les sujets de plus de 65 ans). Représente l'une des trois premières causes de cécité (après RD et DMLA).

9 Physiopathologie

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13 Diagnostic du GPAO

14 Diagnostic du GPAO (1) Découverte fortuite le + souvent, lors d’un dépistage systématique par la prise du TO + étude de la papille si >40ans ou antécédents familiaux de GPAO. Symptômes: -Flou visuel, halos colorés, maux de tête -BAV -Rétrécissement du CV

15 Diagnostic du GPAO (2) Examen clinique: -Œil blanc ,indolore -Triade:
HTO >ou= 21 mmHg stade Excavation papillaire prépérimétrique Altération du CV

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18 Stade pré périmétrique
HTO> ou = 21 mmHg Atrophie en secteur Diminution de l’anneau neuro rétinien Hemorragie papillaire

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20 Phase d’état Au début: -diminut° de la larg de l’ANR en temporal
Dejet nasal des vaisseaux Ovalisation de la papille à axe vertical Puis l’excavation atteint le bord papillaire rupture de l’ANR en temp sup ou inf Visualisation de la lame criblée

21 Déficits périmétriques

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26 Examens complémentaires

27 Examens complémentaires
Champ visuel automatisé ++ -Ressaut nasal -Scotomes para centraux -Scotome arciforme Imagerie de la papille

28 Evolution

29 Evolution Les déficits glaucomateux sont progressifs et irréversibles.
En l’absence de TRT Excavation papillaire progresse Totale Déficits périmétriques s’étendent. Sous TRT: stabilisation

30 Traitement

31 Traitement But: normaliser la PIO Moyens thérapeutiques:
Médicaux: collyres hypotonisants Physiques: laser argon trabéculaire Chirurgicaux: trabéculectomie

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33 Collyres hypotonisants
Facilitant l’évacuation d’humeur aqueuse -Analogues des PG: Xalatan*, Travatan* (en 1ere intention ,1 gtte/j le soir) -Alpha-2-adrénergiques Alphagan*, lopidine* (1 gtte 2*/j) -Parasympathomimétiques: Pilocarpine* Diminuant la sécrétion d’HA: -Béta bloquants : Cartéol* 1%,2%, Timoptol* (en 1ere intention sauf CI++) -IAC: brinzolamide (Azopt*) acétazolamide (Trusopt*) -Alpha-2-adrénergiques

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35 Glaucome aigu par fermeture de l’angle

36 Définition: GPFA Pathologie oculaire essentiellement liée à la biométrie de l’œil , dans laquelle, à partir d’un certain âge, se produit une fermeture de l’angle iridocornéen entraînant une hypertonie oculaire.

37 Physiopathologie

38 Physiopathologie(1) 2 mécanismes intriqués: Blocage pupillaire
Accumulation d’HA en CP Blocage prétrabéculaire

39 Physiopathologie (2) HTO Aigue Blocage trabéculaire
Œdème de cornée Mydriase aréflexique Atrophie optique

40 Clinique

41 Clinique (1) Signes fonctionnels
Début brutal parfois après prise médicamenteuse (Mydriatiques). Douleurs oculaires et péri oculaires unilatérales , intenses Œil rouge BAV avec impression de halos colorés autour des lumières Photophobies Nausées, vomissement s, sueurs. insister

42 Clinique (2) Signes physiques
Œil rouge avec CPK Œdème de cornée CA étroite AIC fermé en gonioscopie Pupille en semi-mydriase aréflexique PIO élevée (40 à 60 mmHg)

43 Clinique (3) Examen de l’œil adelphe: facteurs anatomiques favorisants -Hypermétropie -CA étroite -AIC étroit -Petite LA

44 Diagnostic différentiel

45 Dc différentiels Causes ORD avec BAV Kératites aigues, test à la fluo+
Traumatisme oculaire, CE intra cornéen Uvéite hypertensive

46 Traitement

47 PEC (1) Ds les heures qui suivent sion cécité
Buts: -Baisser la pression intra oculaire -Lever le blocage pupillaire -Prévenir la crise de GFA pour l’œil adelphe Hospitalisation

48 PEC (2) Voie générale Voie locale
-IAC: Acétazolamide (Diamox*): 500mg en IVL puis relais PO 1cp 3*/j -Solutés hyperosmolaires: Mannitol 20% 250 mg en IV rapide -Antalgiques: Perfalgan* 1g 3*/j Voie locale -Hypotonisants: Bétabloquants (Timoptol* 1 gtte 2*/j), IAC (Azopt* 1gtte 2*/j), Alpha-agonistes (Alphagan*, Lopidine*): mono ou multithérapie -Myotiques: Pilocarpine 2% aux 2 yeux -IP aux 2 yeux

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51 PEC Chirurgie filtrante (trabéculectomie) si persistance de l’HTO

52 Glaucome congénitale Affection liée a une anomalie de dvp de l’AIC
Grave Traitement chir précoce pour éviter la cécité Étiologie: trouble du devellopement du mesoderme de l’AIC (obstruction du canal de Schlemm) Forme typique: TAR

53 Clinique: -DDT: les 6 premiers mois (3ème 4ème ) -signes d’alarme! : larmoiement, photophobie , augmentation de la taille de cornée(mégalocornée) > 10,5 mm - +/- aspect opalescent des cornées

54 S/AG: Observer soigneusement les papilles Faire une gonioscopie (réliquats mésodermiques recouvrant l’angle) Abs de traitement: evolution vers la buphtalmie Complications multiples: Ulcéres de cornée, luxation du cristallin…

55 traitement Cornée claire : goniotomie de barkan
Cornée trouble : trabeculectomie

56 Glaucomes secondaires
HTO: Secondaire à une affection antérieure oculaire Associée a certaines maladies oculaires (m^me origine)

57 HTO post-traumatiques
Après contusion hyphéma imp. Luxation trauma du cristallin

58 Glaucomes phacogénes ( expl Marfan; cataracte, phakolytiques=effraction de la capsule)
Glaucomes secondaires à une affection uvéale ( uveite hypertensive, secclusion pupillaire) Glaucomes mdctx: CTC! Tumeurs intra-oculaires Glc secondaires a des affections vasculaires: rubéose irienne, OVCR=glc du 100ème jour! :