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Intoxication aux pesticides Aurélie Mahr Interne DES AR Lyon DESC Réanimation Médicale Montpellier, février 2009.

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1 Intoxication aux pesticides Aurélie Mahr Interne DES AR Lyon DESC Réanimation Médicale Montpellier, février 2009

2 Epidémiologie Grande mortalité dans les pays en voie de développement (50-70%) Eddelston, Q J Med 2000;93: morts/an Eddelston, Lancet 2002;360: Intoxications volontaires >> intoxications professionnelles Eddelston, BJA 2008;371: > 60% des décès par TdS en Asie du Sud-Est Eddelston, BMJ 2004; 328:42-4 En occident, mortalité moindre (10-20%) Intoxication volontaire, à lorigine de 3 sur 10 décès des 2827 TdS hospitalisés à Louvain entre Bruyndonckx, Eur J Emerg Med 2002; 9: Risque de bioterrorisme avec les organophosphorés neurotoxiques Buckley, BMJ 2004; 329:1231-3

3 Classifications OMS des pesticides 15 formes chimiques Des centaines de produits 3 classes de toxicité

4 Les organophosphorés Intoxication : digestive (96%) inhalation (2%) par la peau iv (4%) Sungur, Crit Care Med 2001;5:211-5

5 Physiopathologie Inhibition irréversible des estérases Dans le plasma, butyrylcholinesterase : pas deffet en aigu Dans la synapse, acétylcholinestérase : Récepteurs muscariniques -du SN para Récepteurs nicotiniques -du SN -du SN para -du SNC -de la plaque motrice Crise cholinergique Stimulation excessive des récepteurs à lacétylcholine

6 Clinique Crise cholinergique Syndrome muscarinique Syndrome nicotinique Syndrome central Syndrome musculaire Mort par ACR hypoxique

7 Syndrome intermédiaire Apparaît entre la 24 et 96 ème heure, après traitement de la crise cholinergique par atropine Atteinte des muscles proximaux des membres, fléchisseurs du cou et des paires crâniennes chez un patient conscient Responsable dune insuffisance respiratoire aiguë secondaire Régression spontanée en 4 à 18 jours probablement lié à un excès persistant dacétylcholine au niveau de la plaque motrice

8 À long terme Polyneuropathies retardées induites par les organophosphorés Par démyélinisation des nerfs périphériques Apparaît 1 à 5 semaines après intoxication aiguë Paresthésie + paralysie de progression ascendante Responsable dune insuffisance respiratoire aiguë ou de difficultés de sevrage ventilatoire Troubles cognitifs Baisse des performances intellectuelles Anomalies EEG aspécifiques Atrophie corticale au TDM

9 Diagnostic biologique Activité enzymatique de la butyrylcholinestérase dans le plasma Bon marqueur dexposition aux organophosphorés Bon marqueur de lélimination des organophosphorés Activité enzymatique de lacétylcholinestérase dans le sang (GR) Bon marqueur de la fonction synaptique Bon marqueur des besoins en atropine Marqueur de gravité Tests dinterprétation difficile car grande variabilité de lactivité des enzymes Attention : refroidir immédiatement le prélèvement

10 Critères de gravité Davies, QJM 2008; 101:371-9

11 Principes de traitement Réanimation initiale : Respiratoire : oxygénothérapie ± IOT+VM, Cardiovasculaire : remplissage,… Neurologique : ttt convulsions Traitement étiologique : Anticholinergiques : atropine Réactivateurs des cholinestérases : oximes

12 Réanimation respiratoire Oxygénothérapie à haut débit dès que possible Intubation et ventilation mécanique si : Glasgow 8 IRA ACR Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391 Eddelston, BJA 2008;371:

13 Réanimation hémodynamique Vasoplégie intense Remplissage (SSI,…) ± amines vasopressives Cibles thérapeutiques Fc > 80/min PAS > 80 mmHg Diurèse > 0,5 ml/kg/h En cas déchec, recherche dune dépression myocardique (ETT, Picco, Swan,…) Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391 Eddelston, BJA 2008;371:

14 Au plan neurologique IOT + sédation (BZD) en cas de : Coma (Glasgow 8) Agitation extrême Traitement des convulsions BZD iv (diazepam) Au 1er plan en cas dintoxication par organophosphorés neurotoxiques Lutte contre lhyperthermie Refroidir le patient par manœuvres externes Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7

15 Les anticholinergiques : latropine Antagoniste compétitif de lacétylcholine au niveau des récepteurs muscariniques Buts du traitement précoce : Réversion du syndrome muscarinique Amélioration rapide des fonctions cardiaques et respiratoires Peut être débuté avant oxygénothérapie Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7

16 Les anticholinergiques : latropine Indications : Myosis Sudation excessive Bronchorrhée/bronchospasme gênant la ventilation Bradycardie Hypotension Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7 Effets secondaires : Délirium anticholinergique Hyperthermie

17 Les anticholinergiques : latropine Posologie initiale Bolus 1-3 mg iv selon la sévérité, à renouveler toutes les 5 min en doublant la dose Bolus à répéter jusquà obtention des cibles thérapeutiques Cibles thérapeutiques Auscultation libre non spastique Fc > 80/min PAS > 80 mmHg Disparition du myosis serré (retardée) Creux axillaire secs Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7 Patient atropinisé

18 Les anticholinergiques : latropine Posologie dentretien Atropine PSE 10-20% dose datropinisation 3-5 mg/h À stopper min en cas de signes de toxicité Surveillance Efficacité : Fc, PA, pupille, sueur, auscultation Toxicité : confusion, hyperthermie, disparition des BHA et rétention urinaire Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391 Eddelston, BJA 2008;371:

19 Les oximes Réactivation des acétylcholinestérases inhibées par lorganophosphorés Agonistes plus spécifiques Recommandations OMS : Indication : recours à latropine lors des intoxications aiguës par OP Pralidoxine chloride Bolus 30mg/kg en min PSE 8-10 mg/kg/h Pendant 7j ou jusquà arrêt de latropine depuis plus de 12-24h

20

21 Méta-analyse Cochrane essai randomisé contrôlé de 1997 Pas de bénéfice Mortalité Recours à la ventilation

22 Les oximes Bénéfice controversé dépendant de lorganophosphoré du type dintoxication de la gravité délai de PEC dose doxime Eddelston, Lancet 2005;366:

23 Lavage gastrique Souvent le seul traitement disponible Indiqué si ingestion < 1h AACT-EAPCCT J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42: dune grande quantité dOP Eddelston, BJA 2008;371: Devrait être administré une fois le patient intubé Eddelston, Clin Toxicol 2007;45: Bénéfice non prouvé Sirop dIpeca Contre-indiqué (inhalation) Décontamination digestive

24 Autres thérapeutiques Sulfate de magnesium Diminue le relargage présynaptique dacétylcholine Réduction de la mortalité dans un essai non randomisé Pajoumand, Hum Exp Toxicol 2004;23: Clonidine Bénéfique en association à latropine (souris) Liu, Toxicol Lett 1991;56:19-32 Bicarbonate de sodium Méta-analyse Cochrane 2005 Un essai contrôlé randomisé Pas de bénéfice EER Bénéfice de lhémofiltration ? Peng, Acta Pharmacol Sin 2004; 25:15-21

25 Traitement de larmée Principaux organophosphorés neurotoxiques de guerre Sarin, soman, Vx ou A4 Auto-traitement durgence 1 anticholinergique : atropine 1 réactivateur de cholinestérase : pralidoxime 1 anticonvulsivant : avizafone (prodrogue du diazepam) 1 injection simultanée des 3 antidotes lyophilisés

26 Répercussions cliniques Activité biologique Réponse au traitement Mortalité

27 Conclusion Multitudes intoxications aux pesticides Toxicité importante surtout neurologique Surmortalité dans les pays en voie de développement à cause du manque de moyen de traitement


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