La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Hépatite fulminante (HF) : conduite à tenir Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC réanimation médicale; février 2004.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Hépatite fulminante (HF) : conduite à tenir Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC réanimation médicale; février 2004."— Transcription de la présentation:

1 Hépatite fulminante (HF) : conduite à tenir Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC réanimation médicale; février 2004

2 Définition : absence de maladie hépatique antérieure HA sévère: TP ou V < 50% pas encéphalopathie HA fulminante HA sévère + encéphalopathie < 15 jours après ictère HA sub-fulminante HA sévère + encéphalopathie > à 15 jours après ictère Bernuau J and al: Fulminant and sub-fulminant liver failure definitions and causes. Sem liver dis,1986;6:97-106

3 Epidémiologie: 150 cas par an en France Adulte jeune Mortalité: 80 % en absence de transplantation hépatique ( Tx H) 10 % des TxH en Europe

4 Etiologies: Virales: 50% –70% B; 7% A; E pdt grossesse –Gpe herpes –Paramyxovirus, fièvres hémorragiques Médicamenteuses: 25% –>1000 médicaments incriminés –paracétamol,AINS, Dépakine, antituberculeux, halothane... Lee:NEJM, ; 26 oct:1118

5 Etiologies: Toxiques: –Surdosage en paracétamol +++ –Champignon: amanites, lépiotes –Ectasy –Solvant: trichlorethylène Indéterminées: 10 à 25%

6 Etiologies particulières : Maladie de Wilson: –Anneau Kayser Fleicher –Ceruloplasmine; cuprurie, hémolyse intra-vasculaire –Traitement par D penicillamine Hépatite ischémique: « foie de choc » –Congestion veineuse hépatique: cardiopathie –Hypoxie hépatique Réanimation:2003; 12:

7 Anatomo-pathologie: Nécrose hépatocytaire importante Structure lobulaire souvent conservée Evolution: –Restitution ad-integrum –Régénération avec nodule: fibrose, cirrhose

8 Prise en charge diagnostic: Interrogatoire: –Antécédent hépatique, consommation alcool –Diarrhée: sd phalloïdien –Médicaments, drogue Clinique: ictère, HIC, Sd hyperkinétique CV, oligurie Paraclinique: –Cytolyse, cholestase hépatique –Facteur V, TP –Ammoniémie, glycémie, acidose lactique –Sérologie / paracétamolémie –Echo abdo: biliaire, vasculaire, tumorale –TDM cérébral

9 Evolution: Régénération hépatique spontanée Mortelle: engagement cérébral Complications infectieuses fréquentes: 80% Facteurs de mauvais pronostique: –Age 40 ans –Etiologies: B>A, médicamenteuse –Apparition encéphalopathie > 7 jrs post ictère –Temps prothrombine > 100 s, facteur V –créatinémie, bilirubinémie > 300 –Phosphorémie élevée

10 Prise en charge thérapeutique

11 Traitement préventif: Vaccination anti-hépatite B: conférence de consensus septembre 2003 Prévention de laggravation des hépatites: –Arrêt de tous les traitements –Prise en charge en milieu adapté proche centre de Transplantation hépatique

12 Traitement symptomatique: Hydratation glucosée 200g/ jr avec vit B, phos Intubation, ventilation mécanique Œdème cérébral: –Mannitol; neuro-protection –PIC discutée: Lancet: 93; 341:157, J Hepat, 93 Jun; 205 Système épidural 3.8% complication, autres 20% Insuffisance rénale: CVVHD Insuffisance surrénale: Harry: Hepatology, août 2002

13 Traitements spécifiques: N acétyl cystéine: –Dans intoxication paracétamol –Systématique selon certains auteurs: NEJM:91;324: Faible hépatotoxicité sd phalloïdien: Pénicilline G, Silymarin –Floersheim:1978 ; Woodle Jama, 1985 Lamivudine dans hépatite B, aciclovir dans herpes D pénicillamine: Wilson Prostaglandines: controversées Hepatology 1992;16:88 Liver Transpl Surg.1998 Sept

14 Erreurs à éviter: Bernuau J Médicament sédatif Poursuite des médicaments Correction des troubles de la coagulation en absence hémorragie Méconnaitre une hypoglycémie Prévention ulcère de stress par anti-H2

15 Traitements de suppléance: la transplantation hépatique

16 Transplantation hépatique totale orthotopique Traitement de référence: 60% survie 1 an Critères de Clichy: Bernuau J et al:Hepatology 1991,14:49A –Confusion ou coma –Facteur V < 20% si age < 30 ans 30 ans

17 Transplantation hépatique totale orthotopique Critères du King s college hospital: O Grady et al:Gastroenterology:1989,97:1439 –IHF par intoxication paracétamol pH artériel<7.30 ou association temps prothrombine > 100 s créat > 300 µmol/l, encéphalopathie 3 ou 4 –IHF non paracétamol temps prothrombine >100 s ou association 3 critères: age 40 ans étiologie défavorable: hépatite non A, non B, halothane, médicamenteuse temps de prothrombine >50 s

18 Transplantation hépatique totale orthotopique :

19

20 Transplantation hépatique totale orthotopique :problèmes 15% décès en liste dattente: pénurie greffon Survie après TxH pour hépatite aiguë inférieure à la survie post TxH pour autre pathologie –État clinique pré TxH –Qualité du greffon –Incompatibilité ABO Complications à long terme de limmunosuppression

21 Transplantation dun foie auxiliaire: Principe: –Transplantation dun lobe hépatique à coté du foie natif +/- résection partiel foie natif –Immunosuppression transitoire, juquà récuperation du foie natif

22 Transplantation dun foie auxiliaire:

23 Avantages: –Survie identique –Interruption immuno-suppression possible Inconvénients: –Davantage de complications opératoires –Séquelles neurologiques plus fréquentes Au total: –Intérêt: facteurs de bon pronostic: age jeune, récupération ad-integrum possible: hépatite virale, paracétamol –Améliorer la phase péri-opératoire

24 Supports hépatiques bio- artificiels et artificiels New liver support devices in acute liver failure: a critical evaluation: Sambit Sen:Sem liv dis; 2003 (23): Artificial and bioartificial support systems: Kjaergard L, JAMA 2003;8 jan:217

25 Objectifs: Foie SynthèseElimination Apport exogène Toxines dérivées de lalbumine Rôle du support bio-artificiel ou artificiel

26 Supports hépatiques bio-artificiels

27 Hépatocytes humains: –Difficultés de conservation, multiplication et de stabilité –Système ELAD: cellules type hépatoblastome Résultats: –Essais avec peu de patients –Efficacité: encéphalopathie, bilirubine –Problème: risque dutiliser des cellules cancéreuses

28 Supports hépatiques bio-artificiels Hépatocytes porcins: –Meilleure conservation Résultats: –Demetriou: pont vers TxH 12 pts –Samuel: amélioration conscience 10 pts –Stevens: 171 pts HF, amélioration conscience, survie ? –Hémorragie par coagulopathie –Zoonose: rétrovirus porcin

29 Supports hépatiques artificiels

30 Nbreux essais dans maladies chroniques Novelli: 9 HF –Amélioration neuro, ammoniémie, bilirubine –3 survie sans TxH, TxH: 4/6 survivants Isoniemi: 26 HF: 13 toxiques, 12 inconnus –20/ 26 survécus –11 récupérations hépatiques: 8 toxiques –9/10 TxH survécus –Mars débuté prfs avant encéphalopathie

31 Supports hépatiques artificiels International MARS registry: –38 HF: 50% survie –Amélioration conscience, bilirubine –Coagulopathie Conclusion: –pont vers la TxH –Pas assez de données dans HF

32 Conclusions: Grave mais peu fréquente Transplantation hépatique Amélioration pronostic Transplantation hépatique Immunosuppression au long cours Restitution ad-integrum TxH auxiliaire Supports artificiels Décès en liste dattente Surmortalité initiale post-ThX Pont vers la greffe Supports artificiels


Télécharger ppt "Hépatite fulminante (HF) : conduite à tenir Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC réanimation médicale; février 2004."

Présentations similaires


Annonces Google