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Infarctus du ventricule droit Jérôme Thévenin DESC réanimation médicale Juin 2004 Nice.

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1 Infarctus du ventricule droit Jérôme Thévenin DESC réanimation médicale Juin 2004 Nice

2 Rappels 3 parois: antero-latérale, inférieure, septale Vascularisation systolo-diastolique: CD ++, certains segments par CX ou IVA selon dominance Régime à basse pression = travail identique avec consommation d oxygène faible Synchronisme AV prépondérant dans le remplissage VD

3 Physiopathologie de lischémie 3% IDM VD isolé discordance entre la fréquence atteinte circulation VD et le retentissement VD: faible conso O2, collatéralité, faible masse musculaire. IDM VD dans 50% IDM inférieur -occlusion proximale CD: atteinte paroi post ++ rarement par occlusion IVA: IDM sans retentissement clinique

4 Dysfonction VD ischémique Asynergie segmentaire VD Dysfonction diastolique VD Infarctus VD VES VD P intra péricardique Débit cardiaque PTDVD, P OD aplatissement SIV VTD VG P remplissage VG Dilatation VD Dysfonction systolique VD Facteurs surajoutés: mécaniques, troubles du rythme

5 Diagnostic

6 Diagnostic clinique 25%: triade classique: – hypotension artérielle – turgescence jugulaire – poumon clair asymptomatique intolérance tensionnelle aux vasodilatateurs état choc avec IDM inférieur

7 Diagnostic ECG élévation du segment ST de 1 mm en V4R svt transitoire: 48% disparait dans 10 h sensibilité 57% à 100% BBD ou BAV c

8 Cathétérisme cardiaque Examen diagnostique de référence Validé sur des données anatomo-pathologiques

9 Cathétérisme cardiaque droit: VD Élévation de la PTDVD Diminution du pic systolique VD Elargissement du pic systolique retardant la diastole

10 Cathétérisme cardiaque droit: OD Courbe OD en M: OD inefficace Courbe OD en W: OD contractile gde onde A X:relaxation rapide systolique Y: émoussée par augmentation PDVD Diminution onde A, X et Y Aggravation dysfonction VD

11 Cathétérisme cardiaque droit VD OD Diminution fonction systolique VD Augmentation P remplissage VD, surtout si absence de compensation OD Diminution précharge VG diminution DC

12 Hemodynamic criteria for diagnosis of RV ischemia: Cohen A, AJ Card, Aug 1995

13 Cathétérisme cardiaque droit Critères diagnostiques de Lopez-Sendon –Pod > 10 mmhg –Pod > ou = ou < - 5 mmhg Pcap m –Défaut de compliance VD –spécificité de 100 %, sensibilité 82% Courbe auriculaire en M mauvais pronostique –Diminution travail VD et DC –Nécessité dinotropes et CPBIA plus fréquente Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

14 Données échocardiographiques Diagnostic: –dilatation VD, augmentation rapport VD / VG –trouble segmentaire: fiable 2/3 cas –flux IP : PHT IP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5

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17 Données échocardiographiques IDM VDIDM inf isolé PHT < 150 ms ratio lowest mid diastolic / peak early diastolic < 0.5 sensibilité 100%, spécificité 89%, VPP 94%, VPN 100% Flux IP Pression en mmhg Cohen A, Am J Card 1995; 75:

18 Données échocardiographiques Diagnostic: –dilatation VD, augmentation rapport VD / VG –trouble segmentaire: fiable 2/3 cas –flux IP : PHT IP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5 Retentissement hémodynamique: –FE VG –DC

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21 Données échocardiographiques Diagnostic: –dilatation VD, augmentation rapport VD / VG –trouble segmentaire: fiable 2/3 cas –flux IP : PHT IP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5 Retentissement hémodynamique: –FE VG –DC Complications: –Rupture paroi libre ou Civ,épanchement péricardique, IT, thrombus, FOP

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23 Complications Etat de choc Complications mécaniques: IT, rupture paroi libre Embolie pulmonaire Trouble du rythme et de conduction –AC/FA, arythmies ventriculaires –BAVc Exceptionnelle hypoxie réfractaire par shunt D-G par FOP

24 Pronostic initial surmortalité initiale: –31% IDM VD / 5%IDM inf complications majeures : 64% vs 28% –Choc cardiogénique: 11% –FV –Trouble de conduction de haut degré Zehender M, NEJM, 1993, April 8 Kinch JW, NEJM, 1994, April 28 Logeart A, Arch mal cœur et vx, mars 1997

25 Zehender, M. et al. N Engl J Med 1993;328: Pronostic à 24 h et pendant hospitalisation IDM VD IDM inf Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328:

26 Pronostic: état de choc Shock registry: JACC: 2003; vol 41: 1273 SHOCK registry: mortalité identique si choc par dysfonction VG, alors que patient profil moins sévère: age, nbre coronaire malade, FEVG

27 Pronostic à long terme controverse: –4% décès annuel –Surmortalité surtout si dysfonction VG – Réduction risque avec récupération VD ? Ischémie ? Régression signes écho IDM VD dans 50% des cas à 1 an VD+ VD- JO précoce tardif JO précoceJOtardif

28 Traitement : principes Maintenir précharge Soutenir la fonction VD Maintien du rythme sinusal Diminuer la post-charge Reperfuser Kinch, J. W. et al. N Engl J Med 1994;330:

29 Maintenir la précharge Eviter les traitements diminuant la précharge –nitrés –B Bloquants –IEC –Morphiniques Remplissage solution cristalloïdes ou colloïdes –augmente le débit cardiaque

30 Remplissge ne modifie pas de manière significative les paramètres notamment dans un but diagnostic Augmente le débit cardiaque Cathétérisme droit et remplissage

31 Soutenir le VD Dobutamine –dose inotrope positive 5-10g/kg/min –après un remplissage optimal nitroprussiatedobutaminep IC l/min/m Volume ejecté FEVD % DellItalia; Circulation1985, vol 72: 1327

32 Maintien synchronisme AV Maintien rythme sinusal : réduire FA Stimulateur cardiaque double chambre –difficultés implantation, de réglage Love J, Am Heart J; 1984; 108

33 Diminuer la post charge Contre pulsion intra aortique par ballonet Etat de choc à la phase aigu IDM Eur Heart J, 1993 Janv;14 :71 CPBIA et IDM VD: Arch Intern Med 1981 Feb; 141: –Ho 54 ans IDM VD: état choc persistant après remplissage, EES, Dobutamine, –Amélioration après CPBIA 45 pts Survie hospitalière Survie à 1 an CBIA: 2446%38% Pas CBIA : 2119%10% Améliore la survie dans IDM Ici seulement 2 IDM VD Améliorer le DC afin déviter défaillance multiviscérale Fonction VD va souvent récupérer avec le temps

34 Reperfuser: fibrinolyse Braat SH, Am Heat J, 1987; 113: pts IDM inf par occlusion CD, 25 streptokinase, 29 traitement usuel Initial FEVG FEVD Tardif FEVG FEVD Occlusion CD proximale Ttt conventionnel / / / /- 10 Occlusion CD proximale Streptokinase / / /-737 +/-12 Occlusion CD distale Ttt conventionnel /939+/-948+/-839+/-6 Occlusion CD distale streptokinase /-941+/-763+/-645+/-7 P = 0.001

35 Reperfuser: fibrinolyse Schuler G, Am J Card; 1984; 54: pts IDM inf, 19 pts occlusion CD proximale Gpe A : 12 pts recanalisés streptokinase Gpe B : 7 pts échec reperfusion FEVG 52.8% +/ FEVD 29.9% +/- 8.7 Post reperméabilisation FEVD 38.8% +/- 6.9 p< mois FEVD 43.2% +/-5 p< 0.01 FEVG 56% +/-5.5 FEVD 33.4% +/ décès précoces par choc 1 décès à 3 semaines

36 Reperfuser: angioplastie primaire Reperfusion par angioplastie primaire avec succès diminue la morbi-mortalité Bowers T; NEJM, 1998, April 2 Reperfusé Avant PTCA Après PTCA 1 moisp Score VD P OD DC VD % 76Nl VG % 2Nl 8 Non Reperfusé Avant PTCA Après PTCA p Score VD P OD DC reperfusionNon reperfusé hypotension12% Dobutamine prolongée 1 pt/ 4183% 10/12 P=0.002 Durée séjour Survie à 1 mois40 pts / 415 /12 53 pts avec IDM par occlusion CD proximale dans 97 %

37 Angioplastie coronaire droite

38 Autres thérapeutiques Ventilation: lutter hypoxie et hypercapnie, limiter les pressions pour limiter la post charge VD NO: Crit Care Med 2002 Jun; 30: –cas clinique IDM VD avec choc réfractaire –NO 5-10 ppm: résistance pulmonaire, fonction VD, SIV paradoxal et remplissage VG DC Assistance ventriculaire droite –Principe : assurer DC correct pendant phase dysfonction VD qui svt récupère tout en évitant défaillance multi-viscérale –CPBI pulmonaire, J Thorac Cardiovasc Surg, 1980 Nov: –Assistance: CEC limité dans le temps, Abiomed 5000: 7-14 jours Thorac Cardiovasc Surg 2003 Oct; 51: transplantation cardiaque

39 Conclusion Symptomatologie variable: infra clinique – choc pronostic hospitalier altéré mais bon pronostic à long terme avec récupération VD Prise en charge optimale pour attendre récupération VD –reconnaissance précoce: évite les erreurs avec vasodilatateurs –importance de la reperfusion rapide –escalade thérapeutique pour limiter les défaillances dorganes par bas débit cardiaque


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