La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

PHYSIOPATHOLOGIE DE LHYPERTENSION INTRA-CRANIENNE (HTIC) DESC Réanimation médicale Nice, Juin 2010 Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "PHYSIOPATHOLOGIE DE LHYPERTENSION INTRA-CRANIENNE (HTIC) DESC Réanimation médicale Nice, Juin 2010 Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier."— Transcription de la présentation:

1 PHYSIOPATHOLOGIE DE LHYPERTENSION INTRA-CRANIENNE (HTIC) DESC Réanimation médicale Nice, Juin 2010 Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier

2 Conflit despace entre la boite crânienne et son contenu Définie par lexistence dune pression intracrânienne >15 mmHg de façon durable. 2 paramètres capitaux Volume et Vitesse dinstallation du processus causal HYPOPERFUSIONISCHEMIE

3 Volume = pression Boite crânienne inextensible chez ladulte Parenchyme cérébral 80% Œdème Hydrocéphalie Vasodilatation Hyperhémie Sang 15% LCR 5% Courbe pression/volume de Langfitt Loi de Monroe-Kelly V T. nerveux + V vasculaire + V LCR = CSTE

4 Mécanismes compensateurs Compression du lit veineux Résorption accrue de LCR Déplacement rostral de LCR phénomène adaptatif physiologique Souffrance cérébrale Bradycardie Bradypnée HTAs Tachycardie Libération massive catécholamines Sécrétion NA et Neuropeptide Y PIC Reflex de cushing

5 Déterminants physiologiques du DSC (Débit sanguin cérébral) Auto-régulation cérébrale - Couplage métabolique - Régulation en pression - Régulation par le CO 2 - Couplage métabolique - Régulation en pression - Régulation par le CO 2

6 Couplage métabolique ASTROCYTE VSM Cell. PGE2 astrocytaire = facteur couplant lactivité neuronale à la vasodilatataion artériolaire locale DSC = 20% débit cardiaque CMRO2 = 20% CMRgluc = 25% 2% du poids du corps

7 Débit sanguin cérébral Consommation O2 IRM fonctionnelle Ischémie

8 DSC = PPC / RVC = Cste AUTOREGULATION en Pression Cerveau Sain Cerveau Lésé

9 Réactivité vasculaire au CO 2 Schneider et al, 1977 Ph ø Vasculaire Adaptation rénale

10 0 ml/100g/min 60 Trauma crânien (6 heures post-impact) Surfaces en rouge indiquent un DSCr <20 ml/100g/min) (Coleset al.CritCare Med. 2002) 0 ml/100g/min 60 PaCO2: 3.3kPa(25 mmHg) 0 ml/100g/min 60 PaCO2: 3.3kPa(25 mmHg) PaCO2: 5.0kPa(38 mmHg) WolfsonBrain ImagingCentre University of Cambridge WolfsonBrain ImagingCentre University of Cambridge NormocapnieHypocapnie

11 Gravité de lHTIC Trouble circulatoire: Trouble métabolique: Oedéme papillaire Cécité Engagements Hypoperfusion Ischémie cérébrale Anoxie cellulaire Hypoperfusion Ischémie cérébrale Anoxie cellulaire

12 Principaux mécanismes d HTIC Augmentation du V me sanguin cérébral – Origine vasculaire (perte de LAR): hyperhémie/hyperdébit Augmentation en V me du parenchyme cérébral – Processus expansif – Œdème diffus (Brain swelling) Augmentation du V me du LCR – Hydrocéphalie obstructive: hématome, processus expansif, engagement – Hydrocéphalie non obstructive: HSA, méningite – Hypersécrétion exceptionnelle: Tumeur des plexus choroïdes péri-lésionnel

13 Œdème(s) cérébral(s) Hyperhémie 1967 Igor Klatzo Accumulation nette deau et de solutés dans le secteur IC et/ou EC cérébral augmentation de volume de la masse cérébrale Intact au début

14 Œdème vasogénique gradient de Pression hydrostatique perméabilité membranaire - destruction de la BHE (métalloprotéase) - prolifération de néovaisseaux (VEGF) Loi de Starling modifiée - réaction inflammatoire Extracellulaire prédomine dans la substance blanche Payen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003

15 Œdème cytotoxique accumulation intracellulaire deau et dions (Na +, Ca ++ )

16 Approche de ROSNER Autorégulation/vasoréactivité conservées PIC pour PPC HTA induite: PAM pour PPC MAIS Altération de lAR fréquente Risque œdème là où BHE altérée X5 risque de SDRA (Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999) Rosner, J. Neurosurg PPC ciblée > 70 mmHg par - remplissage vasculaire (8 ± 6 l/jour) - vasoconstricteur :catécholamines - Drainage LCR, Osmothérapie Mannitol, SSH…

17 Concept de LUND Lésions étendues de la BHE Altération de lautorégulation Contrôle de lœdème +++ Ch.Eker, Crit. Care Med Œdème dépendant de la pression hydrostatique pression hydrostatique Maintenir la P° ONCOTIQUE Pression hydrostatique capillaire sans hTA Pression hydrostatique capillaire sans hTA - Lutte contre hyperadrénergie ß-(métoprolol), α 2+(clonidine) - Veinoconstriction cérébrale Dihydroergotamine - Diminuer le métabolisme cérébral sédation - Contrôle volémie et P°oncotique culots GR, albumine +/- furosémide - Rétablir la continuité péricytaire Prostacycline si PPC trop basse : aggravation oligohémie initiale aggravation HTIC si AR conservée Mais

18 oedème vasogénique Barzo, J Neurosurg, 1997 oedème cellulaire Cinétique de loedème cérébral post-traumatique ? Les 2 types doedème cérébral coexistent Chronologie propre à la lésion initiale

19 Monitorage cérébral PtiO 2 SvjO 2 Micro-dialyse Doppler trans-cranien PIC

20 P1: transmission de la PA P2: reflet de la compliance cérébrale P3: reflet de la fermeture de la valve Ao.

21 Doppler trans-cranien Ischémie cérébrale: Vm<30cm/s Vd<20cm/s IP>1,4

22 LUTTE CONTRE HTIC MAINTIEN DE LA PPC PAM PaO2 PaCO2 glycémie température Hémoglobine Coagulation nociception crise convulsive ……… ACSOS: « NORMAUX-TOUS » Na ++ H+/HCO3-

23 RISQUE ISCHEMIQUE MAJEUR Réservée à lHTIC réfractaire monitorage du DSC et métabolisme cérébral obligatoire DTC, SvjO2, PtiO2…même si… HYPOCAPNIE !!! Facteur daggravation majeur EtCO2 +++ PIC par VSC et DSC

24 Son efficacité dépend de létendue des lésions!!! – Zone lésée à BHE ALTEREE – Zone saine à BHE INTACTE Mannitol:0.25 à 0.7g/kg en 20min – Effets osmotiques et hémodynamiques – Effets rhéologiques polyurie osmotique ! SSH: 40 ml de 20%, 150 ml de 7.5% : (idem +) – Effets neurochimiques (réduit les réactions d excitotoxicité) – Effets immuno-modulateurs (action anti-inflammatoire) – Effets vasculaires (fonction endothéliale) OAP, hémolyse IV, myélinolyse centro-pontine ! OSMOTHERAPIE: Mannitol - SSH ! ! Aucune supériorité de lun ou lautre démontrée à ce jour sur le pronostic fonctionnel et la mortalité des TC

25 Hypothermie…? Nombreuses incertitudes 1 consensus: Lutte contre lhyperthermie Controverses chez le TCG Etude multicentrique randomisée non concluante survie à long terme : NS Clifton GL,N Engl J Med EI comme la pneumopathie acquise Méta-analyses discordantes : Cochrane data base 2002: absence defficacité JAMA 2003: amélioration significative de la morbidité et de la mortalité pour les hypothermies thérapeutiques de + de 48h.

26 Methylprédnisolone 48 h (2 g /1h puis 0,4g/h) (2 g /1h puis 0,4g/h) vs placebo Ch Chez le TCG = NON -49 pays, adultes -< 8h après TC -GSC<14 (TCmineur=30%) CORTICOIDES Sur l œdème tumoral - Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives - Rétablissent la fonction de la B.H.E Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures DC à 15j DC/handic à 6mois Surmortalité ! Résultats définitifs: pas d effet favorable dans les sous-groupes étudiés. pas d effet favorable dans les sous-groupes étudiés. Étude « CRASH » Lancet; 2004.

27 Tendance actuelle DIMINUER lobjectif de PPC PPC 60 – 70 mmHg PPC 60 – 70 mmHg en 2003 vs > 70 en 2000 Basée sur 2 publi. - X5 risque de SDRA si PPC > 70 mortalité Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med, PPC = 60 mmHG suffisant sur 427 patients JUUL, JNS patient = 1 PPC OPTIMALE MONITORAGE MULTI-MODAL+++ Brain trauma fondation Recommandation de la Brain trauma fondation:

28 Conclusion Étiologies multiples Mécanismes hétérogènes ŒDÈME (s) ++++ Traitement étiologique Prévention des ACSOS HTIC réfractaire ? DVE Craniotomie décompressive Lésion initiale PIC Perfusion Cérébrale Débit cérébral Ischémie Secondaire aggravation décès Oedème

29 Merci de votre attention…


Télécharger ppt "PHYSIOPATHOLOGIE DE LHYPERTENSION INTRA-CRANIENNE (HTIC) DESC Réanimation médicale Nice, Juin 2010 Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier."

Présentations similaires


Annonces Google