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ASCITE DU CIRRHOTIQUE PRISE EN CHARGE S. YAHI F. LOUNES Service médecine interne et gastro entérologie EPH Bologhine Ibn Ziri.

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1 ASCITE DU CIRRHOTIQUE PRISE EN CHARGE S. YAHI F. LOUNES Service médecine interne et gastro entérologie EPH Bologhine Ibn Ziri

2 Introduction Définitions Physiopathologie Diagnostic positif Diagnostic différentiel Évaluation pré-thérapeutique Traitement Conclusion

3 Accumulation de liquide dans la cavité péritonéale. Complication fréquente de la cirrhose : 50% des patients développent une ascite dans les 10 premières années dévolution. Marque un tournant évolutif sévère de lhistoire naturelle de la cirrhose. Taux de survie: - 50% à 1an et 30% à 5 ans vs 70-80% après TH. - 2O% à 1an si ascite réfractaire. Ginès P et al. Compensated cirrhosis: naturel history and prognostic factors. Hepatology 1987 Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006

4 Ascite non compliquée : ascite non infectée et non associée à un SHR. Grade 1 : faible volume, détectée par échographie abdominale. Grade 2: distension modérée, symétrique de labdomen. Grade 3: volumineuse avec une distension abdominale marquée. Ascite réfractaire : ascite qui ne peut être mobilisée ou dont la récidive précoce après paracentèse évacuatrice ne peut être prévenue de façon satisfaisante. Moore KP et al. The management of ascites in cirrhosis : report on the consensus conférence of International Ascites Club. Hépatologie 2003 R. Moreau, D Lebrec. Physiopathologie et pronostic de lascite réfractaire chez les malades atteints de cirrhose. GECB 2008

5 Facteurs contribuants à la formation de lascite HTP +++ Insuffisance hépatocellulaire Autres facteurs ADH / PGE Facteur atrial natriuretique Kallicreine- kinine / Endotheline Dysfonctionnement rénal ASCITE KP Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006.

6 cirrhose résistance vasculaire intrahépatique Substances vosorelaxantes Vasodilatation artérielle splanchnique Hypercinésie circulatoire systémique SRAA + SNSvasopressine Rétention hydrosodée Ascite SHR Hyponatrémie de dilution volume artériel efficace Vasoconstriction rénale Rétention deau libre HTP R. Moreau, D Lebrec. Physiopathologie et pronostic de lascite réfractaire chez les malades atteints de cirrhose. GECB 2008 K P Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006

7 Transsudat: prot < 25 g/l Exsudat: prot > 25 g/l; 15% des cas Gradient dalbumine Sérum – Ascite 11 g/l Etude biochimique < 200 cellules / mm3 < 10% de PNN Etude cytologique Examen direct + culture aéro, anaérobie : stérile Etude bactériologique Clair, jaune citrin Diagnostic positif Paracentèse exploratrice Aspect macroscopique K P Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006

8 Gradient dalbuminesérique - ascite (SA-AG) SA-AG 11g/lSA-AG < 11g/l Cirrhose hépatique 80-85% Tumeurs malignes 10% Insuffisance cardiaque 3% Pancréatogène < 1% Nephrogène < 1% Tuberculose 1% KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

9 Évaluer la maladie du foie Rechercher dautres complications de la cirrhose Rechercher un facteur déclenchant de lascite Évaluer létat rénal Évaluer létat cardiaque Paolo Angeli; Management of ascites in patients with cirrhosis.EASL Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006.

10 Tests hépatiques et de coagulation Tests hématologiques standards Échographie et échodoppler hépatique Endoscopie digestive haute : VOG / gastropathie Affirmer lexistence de la cirrhose : B* hépatique Classer la cirrhose (Child-Pugh, MELD)

11 Ictère Infections Hémorragie digestive Carcinome hépatocellulaire

12 Apports sodés excessifs Médicaments favorisants la rétention sodée (AINS / vasodilatateurs / métoclopramide) Poussée évolutive de la maladie causale Hémorragie digestive Infections Carcinome hépatocellulaire

13 Diurèse des 24H Fonction rénale (urée sanguine /créatinémie) Ionogramme sanguin et urinaire Étude du sédiment urinaire Rechercher une infection urinaire Protéinurie des 24H Échographie rénale

14 Clinique Radiographie thoracique ECG Echographie cardiaque

15 Ascite non compliquée Ascite compliquée Ascite réfractaire Péritonite bactérienne spontanée Syndrome hépatorénal

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17 TRT de la cause de la cirrhose Prévention des autres complications de la cirrhose TRT de lascite Disparition de lascite, mesurée par la perte de poids : < 500 g/j si œdème ( - ) < 1000 g/j si œdème ( +) Prévenir la survenue de complications

18 Négativer le bilan sodé Régime hyposodé Traitement diurétique Traitement symptomatique Paracentèse évacuatrice

19 Augmenterait la natriurese Aucune étude randomisée na évalué lefficacité du repos au lit. nest pas recommandé Complication de lhypertension portale chez ladulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc., 2003 KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006 Repos au lit

20 quantité deau retenue rétention sodée Objectif: balance sodique (-) Efficacité natriurèse > 30 mmol/24h La restriction sodée permet dobtenir un contrôle de lascite chez environ 10-20% des malades. En pratique; il existe un accord pour un régime sodé peu restrictif apportant 3-5 g/j de sel ( 90 mmol/j de sodium). Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. AASLD. HEPATOLOGY, 2004 Complication de lhypertension portale chez ladulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc., 2003 KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

21 controversée. Ne doit être discutée quen cas dhyponatrémie < 125 mmol/l et en labsence dIR. Complication de lhypertension portale chez ladulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc, 2003 Moore KP et al. The management of ascites in cirrhosis : report on the consensus conférence of International Ascites Club. Hépatologie 2003 KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

22 (-) réabsorption rénale du sodium (+) élimination urinaire deau et de Nacl. Spironolactone Furosémide SpironolactoneFurosémide Effet natriuretique max 2%15 – 30% Elimination urinaire de K+ diminuéeaugmentée

23 TRT séquentielTRT combiné Spironolactone 75 mg/j 3-4j Dose max 400 mg/j Inefficace Furosémide 40 mg/j 40mg / 2-5 j Dose max 160 mg/j Spironolactone 75 mg/j + Furosémide 40 mg/j 3-4j Dose max : Spironolactone 400 mg/j + Furosémide 160 mg/j Avantage: les risques de modification de la kaliémie

24 Recommandations: Utiliser la Spironolactone seule en première intention, le furosémide nétant adjoint quen cas déchec. Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006 Santos J et al : Spironolactone alone or in combinaison with Furosémide in the treatment of moderate ascites in nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of efficacity and safety. Nbre de malade T* de réponse Rapidité de mobilisation (j) Nécessité de réduction des doses spironolactone 5094%10,334% Spironolactone + Furosémide 5098%9,868%

25 Poids Tour de taille Œdèmes Diurèse Signes dEH TA Signes de DSH Ionogramme sanguin et urinaire Fonction rénale (urée sanguine /créatinémie) Effets secondaires Insuffisance rénale Encéphalopathie hépatique Hyponatrémie Hypo/Hyperkaliémie Crampes musculaires Gynécomastie Clinique: chaque jour +++ Biologique: chaque semaine

26 Perte pondérale > 1 Kg/j Diurèse > 2000 cc/j EH Hypotension importante DSH Assèchement de lascite Infection du liquide dascite Insuffisance rénale Hypo – hyperkaliémie Hyponatrémie < 120 mEq/l

27 Perte pondérale = 0,5 Kg/j / TA nle Diurèse = 1-1,5 l/j / DSH(-) Bonne tolérance au TRT / EH (-) Bonne réponse Absence de réponse à au (-) 1 sem de trt diurétique intensif + restriction des apports sodés Ascite résistante Dvpt de CPC induites par les diurétiques et qui contre-indiquent lutilisation des diurétiques à une dose efficace Ascite non traitable

28 Indication : ascite tendue + gène fonctionnelle Geste simple et bien toléré. Risque dinfection du liquide dascite < 1% Risque principal : survenue de la dysfonction circulatoire. Paracentèses évacuatrices

29 Ruz-del-Arbol L, et al paracentesis induced circulatory dysfonction: mechanism and effect on hepatic hemoodynamics in cirrhosis. Gastroenterology 1997 Prise en charge de lascite réfractaire à lexclusion de lanastomose porto systémique intra hépatique et de la transplantation hépatique. GECB2008 Paracentèse évacuatrice de grand volume Vasodilatation systémique+ hypo volémie efficace Suractivation des SRAA + SNS DCIP

30 Incidence de survenue avec limportance du volume dascite évacué évacuation rapide / lente Survient après la fin de la paracentèse et peut persister plusieurs mois Complications: - Récidive précoce de lascite - Hyponatrémie de dilution - SHR

31 AuteursMMSDysfonction circulatoire Hypo Na IR Récidivesurvie Planas 90Dextran 7051% vs 15%Non Salerno 91PolygelineNon Fassio 92Dextran 40Non Gines 96Dextran 7034% vs 18%Non Altman 98HEAmidonNon Solavera 03Sérum salé33% vs 11%Non J-M Perarnau. TIPS ou Paracentèse dans le traitement de lascite réfractaire du cirrhotique. FMC 2005

32 Volume dascite évacuéExpansion volémique < 2 litresNon 2 – 5 litresSolutés de remplissage 5 litresAlbumine humaine 20% : 14g/2l dascite évacuée Conférence de consensus: complication de lhypertension portale chez ladulte, 2003

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34 Complication sévère de la cirrhose 10% des malades atteints de cirrhose Esperance de vie : 50% à 1an 30% à 2ans F. Durand; Ascite réfractaire : place de la transplantation hépatique. GECB Ascite réfractaire

35 Absence de réponse à au (-) une semaine de restriction des apports sodés + trt diurétique intensif Critère de non réponse: perte de poids < 0,8 Kg en 4j + excrétion sodée < apports de sodium Récidive précoce après paracentèse évacuatrice Récidive précoce: réapparition dascite grade 2ou 3 dans les 4 sem. qui suivent la mobilisation initiale Ascite qui ne peut être mobilisée ou dont la récidive précoce après paracentèse évacuatrice ne peut pas être prévenue de façon satisfaisante en raison de cpc induites par les diurétiques CI leur utilisation à une dose efficace. Ascite non traitable par les diurétiques

36 Moyens Régime hyposodé Paracentèses répétées Shunt péritonéo jugulaire Anastomoses porto cave TIPS Transplantation hépatique

37 Traitement de première intention le (+) largement admis Rythme de ponctions : 1-2 x / mois

38 Principe: évacuer lascite dans la circulation sanguine à laide dune tubulure faisant communiquer la cavité péritonéale et la veine jugulaire interne Une valve anti reflux placée dans la région S/C abd permet déviter que le sang ne passe dans lascite Complications: - Infection à répétition - Thrombose veineuse ++ - Coagulopathie - Obstruction de la partie péritonéale de la tubulure Efficacité non supérieure aux ponctions dascite concernant la survie et la durée des hospitalisations. Wapnick S et al.Randomized prospective matched pair study comparing peritoneo-venous shunt and conventional therapy in massive ascites. Br J Surg 1979 Gines P,et al. Paracentesis with intravenous infusion of albumin and compared with peritoneovenous schunting in cirrhosis with refracrory ascites. N Eng J Med 1991 Gilles POMIER-LAYRARGUES.Traitement de lascite refractaire. GECB 2004

39 - Anastomose porto-cave latéro-latérale - Anastomose splenorénale proximale ou distale Lapproche chirurgicale nest pas recommandée en raison dun taux de mortalité et de complication élevées. Franco D,et al Should portosystemic shunt be reconsidered in the treatment of intractable ascites in cirrhosis. Arch Surg Giles POMIER- LAYRARGUES. Traitement de lascite refractaire. GECB 2004

40 Veine hépatique Veine portale STENT Anastomose porto systémique intra hépatique

41 Shunt porto cave latéro latéral Détourner l'écoulement du sang portal dans la veine sus hépatique Réduction du gradient de pression façon continue le degré dHTP

42 Résultats: TIPS + efficace que les PE pour prévenir les récidives dascites Survenue dune EH + fréquente Résultats de la mortalité différent dune étude à lautre Saab S et al. TIPS versus paracentesis fir cirrhotic patients with refractory ascites. Cochrane Database Syst Rev

43 Mortalité : - globale 1% ( 24-54% à 1an pour ascite réfractaire) - proportionnelle à la sévérité de lhépatopathie Encéphalopathie hépatique - Incidence: 52% - FDR: âge Indication pour ascite Dysfonction du TIPS : - Thrombose: 10-15% en période post TIPS immédiat - occlusion+++: 18-78% Hémolyse en post TIPS immédiat : 10-15% Infections Hémoperitoine : perforation de la capsule Fistules : artério portale / artério biliaire / entre le TIPS et larbre biliaire Mamiya Y et al. Hepatol Res. 2004

44 Seul traitement radical de la cirrhose décompensée Avantages > paracentèses/ TIPS Permet de corriger lIHC et lHTP Taux de survie à 1 an de 80 % à 3 ans de 70% Adam R et al. Normalised intrinsic mortality risk in liver transplantation: European Liver Transplant Registry study. Lancet 2000 F. Durand. Ascite réfractaire: place de la transplantation hépatique.GECB Transplantation hépatique

45 Age < 65ans Bonne compliance au traitement médical IHC avec TP 1,7 Score MELD > 15 ATCD dinfection du liquide dascite ATCD dencéphalopathie Abstinence vis-à-vis de lalcool > 6mois Syndrome hépatorénal associé Hydrothorax avec une hypoxémie et une reconstitution rapide de lépanchement. F. Durand. Ascite réfractaire: place de la transplantation hépatique.GECB 2008.

46 Délai dattente OUINON < 6mois> 6 mois TIPS Paracentèses évacuatrices Complication de lhypertension portale chez ladulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc., 2003 Candidat à la TH TIPSDPJPE CI Conduite pratique

47 Péritonite bactérienne spontanée (PBS) Fréquente; 8 à 30 % des patients hospitalisés Grave; mortalité hospitalière de 30 à 50 % à 1 an Survie médiane après PBS est de 6 mois Récidive; 40 à 70 % des cas à 1 an en labsence de prophylaxie.

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49 Liés à la maladie hépatique Score de Child-Pugh C Bilirubine > 55 µmol/L Plaquettes < 105 /mm 3 Hémorragie digestive : Incidence 15 % Traitement hémostatique endoscopique Liés à lascite Concentration en protides dans ascite < 10 g/L Probabilité PBS à 1 an: 20 à 35% Vs 3 % à trois ans si P > 10 g/L ATCD de PBS probabilité de récidive % à1an Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB 2006

50 Trouble de régulation thermique Douleurs abdominales Diarrhée vomissements Encéphalopathie hépatique Insuffisance rénale ou ictère Hypotension artérielle Altération de la fonction hépatique Météorisme abdominale Asymptomatique; 30% Suspicion PBS Hoefs JC, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Dis Mon Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB 2006

51 Suspicion dinfection paracentèse exploratrice Cytologie : polynucléaires neutrophiles > 250/mm 3 avec ou sans germe à lexamen direct DIAGNOSTIC (+) traitement en urgence Bactériologie : - Examen direct: rarement (+) 10% - Culture avec ensemencement en milieu liquide : (+) 70-80%

52 Le traitement anti infectieux : en urgence et sans attendre les résultats de la culture du LA. LATB initiale est empirique. les ATB diffuser largement et rapidement dans le LA actifs sur les BGN + CGP (streptocoque) Le durée du traitement est de 5-7j pour le Céfotaxime mais elle nest pas établie pour les autres ATB.

53 MédicamentPosologie Céfotaxime2 g IV / 8h Amoxicilline-acide clavulanique 3 à 4 g IV / j ou 1 g PO / 8 h Ofloxacine ou Ciprofloxacine 200 mg / 12 h IV (relais PO possible) Albumine1,5 g / Kg à J1 Puis 1 g / Kg à J3 Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006

54 PNN 50% PNN 50% Bonne réponse résistance péritonite II Continuer traitement modifier lATB

55 IndicationsModalités du traitement Ascite pauvre en protides (< 10 g/L) Norfloxacine 400 mg/j PO Prophylaxie secondaire après guérison dun épisode de PBS Norfloxacine 400 mg/j PO Hémorragie digestiveNorfloxacine 400 mg x 2/j PO ou par sonde gastrique ou ceftriaxone 1g/j IV pour une durée minimale de 7J. Avant réalisation de sclérose de VO Amoxicilline/clavulanate 1g ( perfusion de 30 min) ou 1g de cefotaxime IV, 30 min avant lendoscopie Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006

56 Insuffisance rénale fonctionnelle compliquant la cirrhose en fin dévolution Survient chez 7-15% des patients hospitalisés avec cirrhose et ascite Syndrome hépato rénal

57 Complication la + fréquente au cours de la cirrhose Pronostic réservé, mortalité 30-50% au cours de lannée suivant la 1 ère poussée Détériore la qualité de vie des patients Son traitement repose sur la connaissance des bases physiopathologiques Seule espoir reste la TH ……..

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