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Syndrome hépato-rénal Dr Hervé HYVERNAT Service de Réanimation médicale.

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2 Syndrome hépato-rénal Dr Hervé HYVERNAT Service de Réanimation médicale

3 Définitions (1) •Critères cliniques majeurs : International Ascites Club, Hepatology, Absence de choc, d ’infection évolutive, de traitement néphrotoxique récent ou d ’hypovolèmie (inclue hémorragie néphrotoxique récent ou d ’hypovolèmie (inclue hémorragie digestive). digestive). - Absence d ’amélioration rénale après expansion volémique par 1.5 l se sérum physiologique. par 1.5 l se sérum physiologique. - Protéinurie < à 0.5 g/24 h. - Absence d ’obstacle sur les voies urinaires. - Hépatopathie aiguë ou chronique avec insuffisance hépatique et hypertension portale. hépatique et hypertension portale. - Débit de filtration glomérulaire abaissée (créatininèmie > 225  mol/l ou clairance de la créatinine 225  mol/l ou clairance de la créatinine < 40 ml/mn).

4 - Diurèse < 500 ml/24 h. - Natriurèse < 10 mmol/l. - U Osm > P Osm. - RBC urinaire < 50 par champs. - Natrémie < 130 mmol/l. Définitions (2) •Critères cliniques mineurs : International Ascites Club, Hepatology, 1996

5 Définitions (3) •Syndrome hépato-rénal de type 1 : •Forme aiguë (quelques jours). •Mortalité : 80 % à J15 •Etiologie : –spontanée : hépatopathie terminale –facteurs déclenchants : sepsis, hypovolèmie (ponction d ’ascite, hémorragie digestive, diurétiques). •Syndrome hépato-rénal de type 2 : •Forme progressive (plusieurs mois). •Hépatopathie avec ascite réfractaire.

6 Physiopathologie •IRA fonctionnelle secondaires à : –Modifications hémodynamiques. –Stimulation du système nerveux sympathique rénal. –Augmentation de médiateurs vasoactifs humoraux et rénaux. •Réversibilité à la phase initiale.

7 Modifications hémodynamiques du cirrhotique : –Vasodilatation systémique. –Vasodilatation de la circulation splanchnique. –Augmentation du débit cardiaque. –Chute de la pression artérielle moyenne +++ •PAM < mmHg –Chute de la pression de perfusion rénale.

8 Vasodilatateurs systémiques •Monoxyde d ’azote (NO) : –sécrétion endothéliale –augmenté chez le cirrhotique •Prostacyclines : –augmentée chez le cirrhotique –diminue la sensibilité vasculaire à l ’angiotensine II •Endotoxines et cytokines : –endotoxinémie fréquente –élévation des taux IL6 et de TNF –augmentent la synthèse de NO

9 Conséquences de la vasodilatation systémique •Stimulation du Système Rénine-Angiotensine- Aldostérone – % de la normale –vasoconstriction de l ’artériole glomérulaire efférente. •Stimulation du système sympathique nerveux : –augmentation des cathécolamines endogènes. •Sécrétion de vasopressine : –effets vasoconstricteurs et anti-diurétiques. •Sécrétion d ’endothéline, leucotriènes C 4 et D 4, Thromboxane A2

10 NOProstacycline Vasodilatation systémique et splanchnique Activation du SRAA Activation système nerveux sympathique rénal Activation de médiateurs vasoconstricteurs humoraux Vasoconstriction rénale +++

11 Prise en charge thérapeutique

12 Prise en charge médicamenteuse Vasoconstricteurs •Agonistes  -adrénergiques : –Dopamine => inefficace –Noradrénaline –Midodrine •Dérivés de la vasopressine : –Ornipressine –Terlipressine Prise en charge de la vasodilatation systèmique et splanchnique sans aggraver la vasoconstriction rénale :

13 Agonistes  -adrénergiques

14 Noradrénaline (1) Duvoux, Hepatology, patients (7H/5F), 54 +/- 11 ans - NA 0.8 +/- 0.3 mg/h pendant 10 +/- 3 jrs en association avec albumine et furosemide. avec albumine et furosemide. - Amélioration PAM : 65 +/- 7 à 73 +/- 9 mmHg (p=0.01) - Réversibilité SHR : 83 % des cas (n =10) en 7 jours (5-10 jrs).

15 Noradrenaline (2) Duvoux, Hepatology, 2002

16 Midodrine + Ocréotide + albumine Angeli, Hepatology, 1999 •Midodrine : prodrogue donnant la •Midodrine : prodrogue donnant la desglymidodrine, agoniste direct et sélectif des récepteurs alpha-adrénergiques périphériques. • •Ocréotide : inhibiteur de vasodilatateurs endogènes tels que le glucagon et le VIP •5 patients traités par Midodrine PO + Ocréotide + Albumine versus 8 patients traités par Dopamine. •Amélioration rénale chez 5/5 (3 retour à domicile, 2 survie prolongée 472 jrs et 76 jrs) contre 1/8 (7 décès).

17 Dérivés de la vasopressine

18 Terlipressine Hadengue, J Hepatol, 1998 Uriz, J Hepatol, 2000 Solanki, J Gastroenterol Hepatol, 2003 Hadengue, J Hepatol, 1998 Ganne-Carrie, Dig Dis Sci, 1996 •Amélioration diurèse, de la clairance de la créatinine, de la créatininèmie. •Pas d ’amélioration de l ’excrétion de sodium urinaire. •Posologie de 2 mg à 3 mg/jour. •Récidive à l ’arrêt => exemple d ’un Ttt de 67 jrs

19 Terlipressine vs Placebo Solanki, J Gastroenterol Hepatol, 2003

20 Bénéfice réelle de la terlipressine ? Colle, J Gastroenterol Hepatol, 2002 •Réponse positive : 60 % (11 patients /18). •Facteurs prédictifs de réponse à la terlipressine : –Score Child-Pugh < 13 (p=0.02) •Mortalité à 45 jours : 83 % (n=15). •Médiane de survie 24 jrs. •Facteurs prédictifs de survie : –Absence de facteurs déclenchants (p < 0.012) –Amélioration de la fonction rénale sous terlipressine (p=0.05) –Dose de terlipressine > 3 mg/j (p=0.04)

21 Terlipressine +/- albumine Ortega, Hepatology, 2002 •21 patients (16 SHR type 1/ 5 SHR type 2) •Terlipressine 0.5 mg / 4 h +/- albumine. •Administration 15 jours maximum ou créatininèmie < 1.5 mg/dl. •Réponse positive : 57 % (12/21) : –Groupe albumine : 77 % –Groupe sans albumine : 25 % •Récidive 17 % :

22 Ornipressine Guevara, Hepatology, 1998 •Ornipressine + albumine : –amélioration de la fonction rénale à J15. –diminution dès J3 de rénine, d ’angiotensine, des catécholamines endogènes. Gulberg, Hepatology, 1999 •Ornipressine + albumine + dopamine : –7 patients –Succès 4/7 entre 5 et 27 jours –Récidives dans deux cas 2 et 8 mois après ttt.

23 Inconvénients •Effets vasoconstricteurs : – nécrose des extrémités, colite ischémique, ischémie myocardique. –plus marqués avec l ’ornipressine. –d ’autant plus fréquent que le traitement se prolonge. •Récidive fréquente à l ’arrêt du traitement. •Traitement d ’attente d ’une tranplantation. •Ornipressine : non disponible en France.

24 TIPS

25 Transjugular intrahepatic portasystemic shunt (TIPS)

26 TIPS (1) •6/7 bon résultats sur la fonction rénale : –Augmentation de la filtration glomérulaire, du débit sanguin rénal. –Réduction de l ’hypertension portale –Réduction des taux de rénine, aldostérone, norépinéphrine. •Survie –médiane : 4.7 +/- 2 mois ( mois). –Survie > 3 mois : 3/7 Guevara, Hepatology, 1998

27 TIPS (2) Nazarian, Radiology, patients avec ascite réfractaire - Suivie : 11.6 mois - Complications : 16 % (hémorragie intra-péritonéale, encéphalopathie réfractaire, progression d ’insuffisance hépatique et rénale). - Mortalité : 60 % - Facteurs prédictifs de mortalité précoce : - créatininèmie > 170  mol/l (mortalité 86 % à 3 mois)

28 MARS (molecular adsorbent recirculating system) •13 patients avec SHR type 1 : –8 patients : MARS + HDF + standard TTT –5 patients : HDF + standard TTT •Nombre de séance : 5.2 +/- 3.6 (1 à 10 ttt). •Mortalité : –Mars : 62.5 % à J7 et 75 % à J30 –Contrôle : 100 % à J7 Mitzner, Liver Transpl, 2000

29 Transplantation •Traitement radical. •Survie : 60 % à 4 ans. •SHR ou néphropathie organique ? Intérêt de la PBR ? •Difficultés : –Pénurie de greffon. –Transplantation dans un délai de survie court. –Pas d ’indication de super-urgence dans ces cas.

30 En conclusion •SHR pathologie pré-terminale des hépatopathies. •Pathologie possiblement réversible par des moyens médicamenteux. •Réponse favorable dans les 7 premiers jours de traitement. •Au delà, l ’acharnement thérapeutique ne peut se concevoir que dans l ’attente d ’une transplantation hépatique.


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