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Module de Néphrologie/Urologie - DCEM 2 Troubles de la natrémie, de la kaliémie et de la calcémie Dominique Chauveau Service de Néphrologie & Immunologie.

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1 Module de Néphrologie/Urologie - DCEM 2 Troubles de la natrémie, de la kaliémie et de la calcémie Dominique Chauveau Service de Néphrologie & Immunologie clinique Faculté de Médecine Purpan Université Paul Sabatier,Toulouse Mars 2007

2 Principaux troubles électrolytiques 1- Hyponatrémie et hypernatrémie 2- Hypokaliémie et hyperkaliémie 3- Hypercalcémie

3 Définition : Na < 135 mmol/l Trouble électrolytique le plus fréquent Troubles de la natrémie 1- Hyponatrémie

4 Osm ic = Osm ec 300 = 300 Physiopathologie : natrémie et osmolalité Quest-ce qui détermine losmolalité extracellulaire ? Électrolytes Na, K, Cl, bicar --> (Na + K)x 2 Autres substances dissoutes dont la concentration est « élevée » urée, glycémie… Une baisse de la natrémie saccompagne dune baisse dosmolalité

5 Osm ic = Osm ec 260 = 260 Na = 123 K = 4 US = 1,5 Gly = 4,5 Osm = 260 Osm ic = Osm ec 295 = 295 Na = 140 K = 4 US = 2 Gly = 5 Osm = 295

6 Osm ic = Osm ec = ( )x Osm ic = 261 La natrémie reflète lhydratation intracellulaire

7 1- Hyponatrémie : conséquences Augmentation du volume cellulaire Symptômes neurologiques dhypertension intra-crânienne : Céphalées, léthargie, désorientation, convulsions, nausées, vomissements, coma, engagement cérébral, (décès) Crampes musculaires Dépendent de la profondeur (< 125 mmol/l) et de la vitesse dinstallation de lhyponatrémie Dans le cerveau, adaptation neuronale lente par échange délectrolytes et libération dosmolytes (inositol, glutamine, taurine)

8 Na i Na 1 Vi V1 Na 3 V3 Hyponatrémies : mécanismes 1 23 V1V2

9 Na 1 Na 2 Na 1 V1 V2 V1 Na 3 V3 Hyponatrémie = 2 questions : Comment est le bilan sodé ? Comment est le bilan hydrique ? 1 23

10 Na 1 Na 2 V1 Déplétion sodée

11 Les causes de déplétion sodée (en fréquence) Pertes digestives Pertes rénales Pertes cutanées

12 Les causes de déplétion sodée Pertes digestives Pertes rénales Pertes cutanées Na urinaire < 20 Abondant < 20

13 Les indices de déplétion sodée Contraction du volume extra-cellulaire : signes cliniques Plasmatique Perte de poids et soif Hypotension orthostatique puis permanente, collapsus… Tachycardie Veines jugulaires externes plates Oligurie (pertes extrarénales) ou diurèse conservée (pertes rénales) Interstitiel Pli cutané persistant (sternum, front, épaules) + peau sèche, globes oculaires enfoncés

14 Les indices biologiques de déplétion sodée Contraction du volume extra-cellulaire : Sang/plasma élévation de créatinine, urée et uricémie Hte > 50% ; protides > 75 g/l Alcalose de contraction Sécrétion de lHAD (hormone antidiurétique) Hyponatrémie …inadaptée à losmolarité mais appropriée à la volémie Urines

15 RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION DADH ADH (pg/ml) Osmolalité plasmatique (mOsm/kg H 2 O) Soif Diminution du volume sanguin (%) Rôle de PosmRôle de la volémie

16 Troubles de la natrémie 1- Hyponatrémie : identifier la cause Bilan sodé négatif avec signes dhypovolémie –Dorigine rénale (natriurèse abondante) ou surrénale Diurétiques (thiazide, femme après ménopause) Polyurie osmotique (diabète sucré, mannitol) Néphropathie interstitielle chronique (montages urinaires, néphronophtise) aigue (levée dobstacle urologique ou vasculaire; reprise de diurèse après tubulopathie) Insuffisance surrénale (déficit en minéralocorticoïdes, hypovolémie et hyperkaliémie, rare) –Dorigine extra-rénale (natriurèse < 20 mmol/l) Digestive : diarrhée, vomissements, occlusion intestinale, pancréatite... Brûlures étendues

17 Troubles de la natrémie 1- Hyponatrémie par déplétion sodée : traitement Traiter la cause Restituer ce qui a été perdu : apport isotonique équivalent à ce qui a été perdu –Par voie orale en labsence de signe de gravité et de vomissement : NaCl en gélules et régime riche en sel –Par voie veineuse si vomissement ou collapsus Na Cl 9 p.mille( ou bicar Na 14 p.mille si acidose associée) : 1 litre par kg perdu, ou si le poids initial est inconnu, estimer déficit extracellulaire : 20% x Poids actuel x (Hte-0,45) Vitesse de correction : 50% en 6 heures, à moduler (gravité, tolérance, efficacité) Surveillance : PA, FC, diurèse, poids, régression insuf rénale

18 Na 1 Na 2 Na 1 V1 V2 V1 Na 3 V2 Mixte avec bilan sodé positif

19 2- Hyponatrémie avec bilan sodé positif : symptomes & causes Bilan sodé positif : –prise de poids, oedèmes –oligurie avec natriurèse basse –ascite… Causes –Insuffisance cardiaque –Cirrhose avec ascite –Insuffisance rénale sévère –Syndrome néphrotique (rare)

20 Na 3 V2 Mixte avec bilan sodé positif Na 1 Hyponatrémie avec bilan sodé positif : traitement

21 Na 3 V2 Mixte avec bilan sodé positif Na 1 1- Hyponatrémie avec bilan sodé positif : traitement 1 restriction hydrique 2 régime désodé/diurétique

22 Na 1 Na 2 Na 1 V1 V2 V1 Rétention hydrique

23 3- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : symptômes & causes Signes dhyperhydratation intracellulaire –Troubles digestifs : dégoût de leau, nausées, vomissements –Signes neurologiques : céphalées, trouble de vigilance, hypertonie extrapyramidale, myoclonies, fasciculations –Coma et convulsions Bilan sodé normal : –Poids inchangé ou très discrètement élevé, pas doedème –Natriurèse appropriée (égale aux apports)

24 Les causes de rétention hydrique « pure » Insuffisance thyroïdienne Insuffisance corticotrope Sécrétion « inappropriée » dhormone anti-diurétique (SIADH ou syndrome de Scwartz-Bartter) TSH Cortisol à 8h00 puis test ACTH Ni hypothyroïdie, ni hypocorticisme et contexte : Infection (poumon) Atteinte neurologique centrale Médicaments Tumeur sécrétant HAD Post-opératoire Idiopathique

25 Déplétion… Non… iatrogène ! …ou dilution ?

26 Les causes de rétention hydrique (SIADH) dorigine médicamenteuse Carbamazepine Vincristine Cyclophosphamide Chlorpropamide AINS Diurétiques thiazidiques Psychotropes : Phénotiazines Tricycliques IMAO Inhibiteurs du recaptage de sérotonine

27 Na 1 Na 2 Na 1 V1 V2 V1 Rétention hydrique 1- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : traitement

28 1 traitement de la cause 2 traitement symptomatique Restriction hydrique à 600 ml/j Apports sodés normaux ? Aquarétique (futur proche) 3 traitement de lhyponatrémie grave (coma/convulsions) : - soluté salé hypertonique (ampoules de Na Cl à 20 p.mille, 2 gr dans 10 ml) - < 10 gr/j - surveillance : natrémie/2-4 heures, - correction < 0,5 mmol/h si hyponatrémie chronique < 2 mmol/h à J1 puis <1 mmol/h si hyponatrémie aiguë jusquà Na > 125 mmol/l - risque correction trop rapide ou trop ample : myélinolyse centropontine 1- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : traitement

29 Troubles de la natrémie Hyponatrémie : pour en savoir plus, les causes rares dhyponatrémie Eliminer une « fausse » hyponatrémie liée à hypertriglycidémie ou hyperprotidémie (la mesure de losmolalité plasmatique est normale) Identifier les hyponatrémies « de transfert » secondaires à –hyperglycémie (> 5g/l) –Intoxication (méthanol, éthanol, éthylène glycol…) –Perfusion hyperosmolaire

30 Troubles de la natrémie - Hyponatrémie : exploration pratique Mesurer losmolalité –Eliminer une fausse hyponatrémie liée à hypertriglycidémie ou hyperprotidémie (osmolalité normale) –Ecarter les hyponatrémies secondaires de transfert (osmolalité > 300mosm/l) Identifier les signes de gravité : troubles neurologiques (si présents, hospitaliser soins intensifs) Rassembler les éléments dorientation –Anamnèse : troubles digestifs récents ; usage de diurétiques (thiazides) ; perfusions récentes hypo-osmotiques ; autres médicaments –Bilan sodé : poids de référence et poids actuel, oedèmes, ascite, insuf cardiaque –Tests biologiques utiles : Sanguins : urée, créat, kaliémie, chlore, bicarbonates, uricémie, osmolarité, (TSH et cortisol + test ACTH-immédiat) Urines : Na, K, chlore, osmolarité Identifier la cause

31 Troubles de la natrémie Hyponatrémie : traitement Restriction hydrique Et selon le bilan sodé –Apport sodé –Déplétion sodée –Régime normal en sel Na i Na 1 Vi V1 Na 3 V V1V2

32 Troubles de la natrémie 2- hypernatrémie Perte deau isolée Soif Déshydratation intracellulaire par accès impossible à leau : Nouveau-né/nourrisson Sujet âgé non-autonome Troubles de vigilance Post-opératoire ou réanimation

33 Troubles de la natrémie 2- hypernatrémie Natrémie > 145 mmol/l Assez rare

34 Troubles de la natrémie Hypernatrémie et déshydratation intracellulaire : conséquences Diminution du volume cellulaire Symptômes : –Urines : polyurie(>3000ml/j chez adulte) hypotonique (U osm faible, U/P osm<1) –Perte de poids –Soif –Muqueuses sèches (face inf de langue) –Symptômes neurologiques : Somnolence puis coma Hématome sous-dural ou intracérébral Convulsions et syndrome pyramidal Fièvre « centrale » Dépendent de la vitesse dinstallation de lhypernatrémie Dans le cerveau, adaptation neuronale lente par échange délectrolytes et libération dosmolytes (inositol, glutamine, taurine)

35 Troubles de la natrémie Hypernatrémie et déshydratation intracellulaire : causes Perte deau par le rein : –Caractéristiques : Polyurie (diurèse > 3000ml/j chez adulte) hypotonique (U/Posm < 1) –Causes Diabète insipide « central » : défaut de sécrétion dHAD par la post- hypophyse –Post-op –Tumeur ou granulome Diabète insipide néphrogénique –Acquis : »lithium, amphoB »Hypercalcémie ou hypokaliémie »Néphropathie interstitielle chronique –Héréditaire : insensibilité du tube collecteur à lHAD Perte deau par le poumon : hyperventilation, U/Posm>1

36 Hypernatrémie : traitement Traiter la cause Pex si diabète insipide hypophysaire (central), DDAVP-Minirin° Compenser le déficit hydrique : eau Si possible par voie orale, ou sonde gastrique Ou par voie parentérale (veineuse, G2,5%; ou sous cutanée) Quantité à apporter 1 litre par kg perdu Si poids initial inconnu, estimation déficit = 60% x Pds actuel x (Na-140/140) Vitesse de correction Viser correction en 48 heures, maximum 0,5 mmol/h Surveillance Soif, état neurologique, natrémie, osmP/U Risque de correction trop prompte : œdème cérébral

37 1.Troubles de la natrémie 2.Troubles de la kaliémie 3.Hypercalcémie

38 Espace extra-cellulaire Baisse de la kaliémie Insuline Agonistes mimétiques) Alcalose Antagonistes Rc Elévation de la kaliémie Acidose Hyperglycémie Antagonistes Agonistes Hyperosmolalité Exercice Mouvements trans-membranaires de potassium

39 100% 35% 15% 50% 65% 25% 50% 140% FE K + = 10-20%, Soit ~ 90 mmol/j Lexcrétion rénale du potassium, résultante dune réabsorption et dune sécrétion

40 lumière sang 2K + Na + 2Cl - K + 3Na + Branche ascendante large de lanse de Henlé K+K+ canal K canal Cl K+K+ Cl - co-transport Na/K ATPase

41 lumière sang 2K + Na + 3Na + Cellule principale du tube collecteur : sécrétion de K + K+K+ canal K K+K+ Na/K ATPase canal Na Aldostérone

42 lumière sang 2K + 3Na + Cellule principale du tube collecteur : réabsorption de K + canal K K+K+ Na/K ATPase H+H+ anti-port K+K+

43 1,52 2,5 3 3,5 4 Kaliémie (mmol/l) Déficit en potassium total dans lhypokaliémie

44 Manifestations cliniques de lhypokaliémie Complications cardiaques ECG 1.Aplatissement de T 2.Sous-décalage de ST 3.Allongement de QT 4.Torsades de pointe 5.Arythmie ventriculaire 6.Fibrillation ventriculaire Atteinte neuro-musculaire 1.Constipation & ileus 2.Faiblesse ou paralysie 3.Rhabdomyolyse Atteinte rénale 1.Diminution du DFG 2.Polyuro-polydypsie 3.? Néphropathie interstitielle

45 Causes dhypokaliémie : déplétion Extra-rénale (kaliurèse < 20mmol/j) Pertes digestives 1.Diarrhée 2.Laxatifs 3.Adénome villeux Apport insuffisant Sudation majeure Rénale (kaliurèse > 20mmol/j) PA normale Acidocétose diabétique Diurétique Acidose tubulaire, distale ou proximale Déplétion en magnésium ou déplétion en chlore Tubulopathie toxique : aminoside, Ampho B, platine héréditaire Bartter ou Gitelman HTA Hyperaldostéronisme: primaire ou secondaire (sténose art rénale Hypoaldostéronisme 1.Hypercortisolisme 2.Hypocortisolisme et anomalies génitales Déficit 17- /11- hydroxylase 3.Cortisol normal Déficit en 11- OHSD Minéralocorticoïde exogène Syndrome de Liddle

46 Causes dhypokaliémie : redistribution intracellulaire Alcalose Insuline exogène en excès -mimétiques en excès Intoxications 1.Théophilline 2.Chloroquine 3.Barium 4.Toluène (peinture ou colle inhalée) Inhibiteurs calciques (rare) Paralysie hypokaliémique 1.Familiale 2.Thyrotoxicose de lasiatique

47 Traitement des hypokaliémies par déplétion Avec acidose métabolique Acidocétose : apport K + et phosphates IV Acidose tubulaire : gluconate ou citrate de K + PO Sans acidose : KCl Préférentiellement PO, mmol/j IV si paralysie ou intox digitale ou arythmie ventriculaire mmol/h (1g de KCl = 13 mmol de K + )

48 Modifications ECG de lhyperkaliémie Kaliémie (mmol/l) Troubles de conduction Fibrillation ventriculaire

49 Manifestations cliniques de lhyperkaliémie Complications cardiaques… Dysfonction des stimulateurs cardiaques Atteinte neuro-musculaire Paralysie flasque (type Guillain-Barré) Atteinte rénale 1.Acidose métabolique 2.Hyperaldostéronisme Autre Hypersécrétion dinsuline et glucagon

50 Causes dhyperkaliémie Factice Prélèvement ischémique Hémolyse Thrombocytose (> ) Hyperleucocytose (> ) Lyse cellulaire massive Rhabdomyolyse Saignement digestif Infarctus mésentérique Redistribution endogène Acidose Carence en insuline Hyperthermie maligne Paralysie périodique Médicaments et toxiques Blocage -adrénergique Intox fluoré Intox digitale Hyperosmolarité Exercice physique intense

51 Causes dhyperkaliémie Rénale Insuffisance rénale (sévère) Hypoaldostéronisme Addison Déficit isolé Hyporéninisme-hypoaldostéronisme (diabète type 2) …lié à lâge Médicaments AINSHéparine IEC/ARAII TMP/SMZ Diurétiques épargnants le potassium Pentamidine Spironolactone et épirénoneAnticalcineurines Amiloride

52 Traitement des hyperkaliémies Tenir compte de 1.Kaliémie (> 6,5 mmol/l) 2.Retentissement ECG (élargissement QRS) 3.Probabilité daggravation (cause persistante) Possibilités 1.Réduire les conséquences cardiaques 2.Induire lentrée intracellulaire de K + 3.Soustraire le K +

53 Traitement des hyperkaliémies Médicament Gluconate de calcium Glucose & insuline Bicar Na 4,2% Salbutamol Kayexalate® Dialyse Posologie ml à 10% en 10 Glucose : 25-50g/h IV continu + Insuline 5U/15 Ou 500 mlG30% + 30 UIO en ml en 15 nébulisé, 10 mg en 10 Lavement ( g) Oral 45 g (3 cuillers) Délai daction Durée daction h ? 2-4 h 4-6 h

54 1.Troubles de la natrémie 2.Troubles de la kaliémie 3.Hypercalcémie

55 Calcémie Calcémie normale : 2,25-2,60 mmol/l Le calcium circule sous 3 formes -lié à lalbumine 40% -Lié à dautres anions 5% -Libre, ionisé 55% Métabolisme -entrées alimentaire, passif et actif (vit.D) osseuse (résorption) rénale (réabsorption) -sortiesrénale, régulée fécale Régualtion : 3 hormones -PTH (hypercalcémiante et hypophosphorémiante) -Calcitriol (hypercalcémiante et hyperphosphorémiante) -Calcitonine (hypocalcémiante)

56 Hypercalcémie Calcémie > 2,60 mmol/l Interprétation : tenir compte De lalbuminémie Du pH Mesurer le calcium ionisé (1,15-1,35 mmol/l)

57 Hypercalcémie : symptômes Fréquents si installation rapide ou calcémie > 3 mmol/l Peu spécifiques Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissemnt Troubles digestifs : constipation, anorexie, vomissements, pancréatite Troubles neuropsychiques : céphalées, insomnie, confusion, dépression, délire, convulsions, aréflexie, troubles de vigilance, coma Troubles cardiovasculaires Tachycardie, TDR à tous les étages ECG : tachycardie, QT court, PR long, ondes T plates Troubles rénaux : synd polyuropolydipsique ; IRA (déplétion sodée), lithiase, néphrocalcinose, IRC

58 Crise hypercalcémique aiguë : symptômes Troubles de vigilance, agitation, délire, convulsions Douleurs abdominales, iléus, vomissements Fièvre, tachycardie Insuffisance rénale aiguë Fibrillation ventriculaire Calcémie > 3,5 mmol/l

59 Causes des hypercalcémies Epidémiologie Ambulatoire : 90% dhyperparathyroïdie Hospitalisé : 66% de cancer/myélome Eléments dorientation : Histoire clinique & examen physique Biologie : Ca et Ca ionisé, phosphore, PTH, EPP, calciurie

60 Hypercalcémies : orientation selon PTH et phosphorémie PTH élevée (ou normale) et Ph abaissé (ou normal) Hyperparathyroïdie primaire Adénome unique 80% Hyperplasie diffuse 15% Si histoire familiale AD : MEN I ou IIA Hypercalcémie familiale bénigne

61 Hypercalcémies : orientation selon PTH et phosphorémie PTH abaissée et Ph normal (ou élevé) Cancer ou hémopathie Métastase osseuse libérant cytokine (TNF/IL1) Relargage systémique dOAF (osteoclast activating factor) myélome ou LNH ou de PTHrp (related protein) : tumeur solide sans méta Autres causes Intoxication par calcium (buveurs lait/alcalins) ou vitamine D Granulomatose (sarcoïdose, …) Immobilisation 3 causes médicamenteuses : lithium ; thiazide ; vitamine A Paget 4 autres maladies endocriniennes : hyperthyroïdie ; acromégalie ; insuf surrénale ; phéo

62 Hypercalcémies : traitement Traiter la cause et réduire les apports alimentaires Traitement symptomatique, 4 pistes : 1. Restaurer le statut hydrosodé pour lélimination urinaire perfusion de soluté salé isotonique (Ca > 3mmol/l) : ml/j Ou apport oral + furosémide (20 mg/4heures) : diurèse entraînée 2. Réduire labsorption intestinale de Ca : prednisone (utile si calcitriol élevé : intoxication vit D, granulomatose) 3. Inhiber la résorption osseuse Calcitonine/12 heures : rapide, inconstant, transitoire Biphosphonates : différé, efficace (pamidronate, mg à J1) 4. Dialyse sur bain appauvri en calcium


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