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Guillaume Dray DESC réanimation médicale

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Présentation au sujet: "Guillaume Dray DESC réanimation médicale"— Transcription de la présentation:

1 Guillaume Dray DESC réanimation médicale
Conduite diagnostique devant une insuffisance rénale aigue en réanimation Guillaume Dray DESC réanimation médicale

2 Définition Incapacité à éliminer les déchets métaboliques terminaux et à maintenir l’homéostasie hydro électrolytique Anurie ou oligurie Élévation de la créatinine (cystatin C, vit A U)

3 Créatinine Taux de créatininémie Clairance de la créatinine
Normale <90 ùmol/l IRA 45 ùmol/l (<130) 90 ùmol/l (>130) Clairance de la créatinine Non utilisée pour le diagnostic

4 Epidémiologie 5% des hospitalisations
20 à 30% des patients en réanimation 50% évolueront vers insuffisance rénale terminale > 50% mortalité Ravindra l et al, Kidney inter.2004 oct;66:

5 Etiologies Obstructive (5%) Fonctionnelle (65%) Organique (20%)
Poussée IRA sur IRC (10%)

6 Réanimation NTA 50% Sepsis 19% Hypotension 20%
Insuffisance cardiaque 9% Ravindra L,Mehta et al. kidney Int 2004;66:

7 IRA Obstructive Clinique Echographie abdomino-pelvienne (Se 85%)
Sonde U ,catheter sus-pubien

8 IRA Fonctionnelles Hypovolémie vraie Hémorragie Déshydratation
Brulures et coup de chaleur Pertes digestives Pertes rénales

9 IRA Fonctionnelles Hypovolémie relatives Hypoperfusion rénale
Hypoalbuminémie Séquestration extravasculaire des liquides Hypoperfusion rénale Origine cardiaque Vasoplégie

10 Outils diagnostiques Contexte évocateur Clinique Biologique
Etat d’hydratation TA Biologique Echographie Rénale Cardiaque

11 Biologie Fonctionnelle Organique Urée P/Créat P >20 10-20 Osm U
>500 <250 Urée U/P >10 <10 Créat U/P >40 <20 NaU >30 Fe Na (ClNa/Clcreat) <1% >2-3% Sédiment U normal anormal

12 IRA Organique Nécrose tubulaire aigue 70-75% en réanimation
Souvent précédée par IRF Mécanismes Ischémie Toxique (Aminosides,AmphoB,Cysplatine,Iode…) Obstruction tubulaire (Aciclovir,Mtx,indinavir,sulfamides,Ig…) Normalisation en 1 à 4 semaines

13 IRA Organique II Nephropathies interstitielles aigues 5-10% Mecanismes
Immunoallergique (signes associés, hypereosinophilie, hypereosiophilurie, proteinurie) Infectieux (IU ascendante, leptospirose, brucellose, legionellose,mycoplasme…) Toxique (cristaux ac.urique,phosphocalcique..) Maladie système (sarcoidose, Sd G-J, lymphomes)

14 IRA Organique III Nephropathies glomérulaires aigues
GNA post-infectieuses HTA, protéinurie, hématurie Infection bactérienne, virale, fongique, parasitaire Traitement de la cause GNRP Prolifération extracapillaire Type I Ac anti MBG ( Goodpasture) Type II complexes immuns, cryo.(LEAD SHARP purpura rhumatoide…) Type III pas de dépots, ANCA + (Wegener, PAN micro,Churg et Strauss )

15 IRA Organique IV Néphropathies vasculaire
Microangiopathies (SHU, PTT, HTA maligne, CIVD…) Nephroangiosclerose Macroangiopathie (thromboses arterielles ou veineuses)

16 Biopsie rénale Pas de cause évidente Protéinurie abondante / hématurie
Signes extra rénaux (maladie système, vascularite) Nécessité d’exclure l’imputabilité d’un médicament nécessaire Oligo-anurie >3 semaines Andreucci VE,et al.1998;66:S91-5

17 Facteurs de risque IRA Ventilation mécanique Oligurie
Nécessité de drogues inotropes Sepsis avec atteinte multiviscérale Bernich B,et al.Transplant Proc 2004;36:1784-7

18 Conclusion 50% NTA 48% IRF Facteur de mauvais pronostic
Facteur de gravité Risque évolution vers IRC (50%)


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