La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Dr Marcant Fossaert Avril 2010 LHTA rénovasculaire.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Dr Marcant Fossaert Avril 2010 LHTA rénovasculaire."— Transcription de la présentation:

1 Dr Marcant Fossaert Avril 2010 LHTA rénovasculaire

2 Physiopathologie: HTA Néphroangiosclérose Infarctus segmentaire ou total Athérome intrarénal OAP flush Néphropathie ischémique IRC Sténose Artère Rénale uni ou multifocales Anomalies fonctionnelles Turbulences post sténotiques Hypoperfusion Bénéfique Auto régulation DSR Maintien DFG SRAA Anévrysmes

3 2 types de terrain / 2 étiologies SAR athéromateuse - 90% - poly vasculaire SAR non athéromateuse -10% - maladie fibrodysplasique, takayashu, autres causes…

4 1ere cause- La SAR athéromateuse Pathologie fréquente –1-5 % HTA, –7% sujets > 65 ans Souvent de découverte fortuite Marqueur de RCV indépendant +++

5 Buller CE et al. JACC 2004; 43: Duke University Study Weber-Mzell D. Eur Heart J 2002; 23: MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17: Facteurs associés aux SAR athéromateuses Age > 75 ans Diabétique Tabagisme sévère Insuffisance rénale chronique Sexe féminin HTA sévère systolique HTA ancienne réfractaire Terrain polyathéromateux…

6 La SAR athéromateuse est avant tout un puissant marqueur de mortalité cardio-vasculaire + + +

7 Pathologies CV La SAR athéromateuse témoigne dune maladie polyartérielle et de comorbidités! Insuffisance cardiaque (34 %) AVC (10 %) Lésions coronariennes (5-20%) AOMI (5-40%) Atteinte aortique AAA (10-20 %) HTA sévère et/ou réfractaire (20-30 %) Murphy TP et al. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: Zoccali C et al. JASN 2002; 13, S179 - S183; Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7

8 Wright JR et al. Am J Kidney Diseas 2002; 39: De Silva et al. Eur Heart J 2005; 26: Elle entraîne une aggravation de lHTA et une progression de lathéromatose Colon PJ et al. Am J Kidney Diseas 2000; 35: Cooper J et al. Am heart J 2006 Zoccali C et al. JASN 2002; 13: S179-S 183 Heart failure Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7

9 Même de découverte fortuite, la SAR est un marqueur puissant et indépendant de mortalité CV! MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17: Etude hollandaise (n = 550 patients AOMI, 26% SAR)

10 2- La maladie fibro-dysplasique Artériopathie non athéromateuse, non inflammatoire Prédisposition génétique à transmission AD à pénétrance variable Prévalence estimée: < 0,5 % de la population générale < 1% des hypertendus < 1% des hypertendus < 10% des SAR < 10% des SAR Prévalence sous estimée car nombreux cas asymptomatiques Terrain particulier : Jeunes < 50 ans Sexe féminin (80% des cas) Pas FRCV associés Race blanche Artère rénale droite Aggravée par la COP et la grossesse

11 3- La maladie de Takayasu - Femme jeune < 40 ans et enfant - Pas de FRCV associé - Panartérite inflammatoire multifocale -SAR peut être révélatrice de la maladie - Evolution vers locclusion de lartère - Syndrome inflammatoire inconstant - Traitement le plus souvent chirurgical

12 3- Autres causes de SAR non athéromateuses Complications artérielles de la transplantation rénale –découverte d'un souffle en regard du greffon ou apparition ou la réapparition d'une hypertension difficile à contrôler médicalement. Sténoses radiques Dissection isolée spontanée (très rares), extension dune dissection de laorte, ou dissection post traumatique Neurofibromatose Hypoplasie rencontrée dans la coarctation aortique

13 Savoir reconnaître les situations cliniques évocatrices de SAR

14 4 tableaux cliniques souvent intriqués HTA - Le plus fréquent - Apparition brutale > 60 ans - Aggravation récente - Résistante - Rétinopathie HTA sévère - Trop bonne réponse aux IEC/ARA2 - Hypokaliémie Rénal - Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante - Atrophie rénale ou asymétrie de taille (>1,5 cm) - Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20% de créatininémie) Vasculaire - Fortuite, asymptomatique Souffle abdominal ou lombaire - Embolies de cholestérol - Terrain polyathéromateux Cardiaque - OAP " flash" récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé Angor instable HAS 2005; ESH 2007

15 SAR et tableaux cardiaques De Silva et al. European heart J 2005; 26: SAR SAR - Rein patho IC à fraction déjection conservée Femme le plus souvent, HTA, âgée, IRC Coronarien et HTA Activation du système RAA Aldosterone Vasoconstriction Rétention hydrosodée Activation du syst nerveux sympatique HTA Dysfct diastolique Activation du syst nerveux sympatique lié à lischémie myocardique Œdème pulmonaire natriurèse

16 Recommandations de dépistage HAS-HTA 2005

17 La SAR est diagnostiquée. Faut-il la revasculariser?

18 Histoire Naturelle de la SAR Athéromateuse La majorité des SAR athéromateuses ne progresse pas rapidement Progression modifiée par : - arrêt du tabac - amélioration du contrôle de la PA - traitement de la dyslipidémie (statines ++) - traitement du diabète - effets vasculaires des anti-hypertenseurs (bloqueurs SRA) - autres facteurs : "mode de vie"

19 Facteurs de progression reconnus FacteurRRIC 95% p PAS > , PAS > , Diabète21.2, Diabète21.2, Sténose > 60 % , Sténose > 60 % , homolatérale Sténose > 60 % , Sténose > 60 % , controlatérale Caps et al., 1998 Caps et al., 1998

20 Bénéfice de langioplastie de la SAR athéromateuse? Méta-analyse des essais dans lHTA Moyenne95% CIp de PAS, mmHg-6,3-11,7/-0,80,02 de PAD, mmHg-3,3-6,2/-0,40,03 du score de TT (DDD) - 0,80,001 de créatinine, µM-6,2-12,5/0,150,06 Différences intergroupes des variations AJ Nordmann, Am J Med 2003;114:44-50 EMMAScottish DRASTIC Décevant dans lHTA

21 Bénéfices de la revascularisation sur la morbi-mortalité? Mortalité CV et totale Néphroprotection Evènements CV Résultats négatifs Études en cours …

22 Les essais randomisés en cours ASTRAL 1 Angioplasty + STent for Renal Artery Lesions Vs medical treament: essai négatif sur la néhroprotection Indication: uncertain whether to revascularise 2n=1000, 5-year FU, reciprocal creatinine plot STAR 2 STent placement in Atherosclerotic ostial RAS Indication: controlable HTN and GFR n=140, 2-year FU, renal events* : essai négatif sur la néhroprotection CORAL 3 Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions Indication: SBP >155, >2 drugs, RAS >60% OMT vs OMT+PTA-Stent 2n=1080, 5-year FU, CV and renal events

23 Recommandations actuelles

24 SAR 60%, bilatérale, rein unique fonctionnel Fiche 2007;8:No.5; ESH.org Diagnostic SAR confirmé Discussion au cas par cas! Stratégie ESH Situation clinique maitrisée Contrôle PA satisfaisant Fonction rénale stable AAP-IEC-statines si athérome + Surveillance tous les 4 mois Angioplastie +/- stent Chirurgie si lésions complexes associées Fibrodysplasie et/ou HTA non contrôlée Aggravation de la fonction rénale SAR évolutive Syndromes cardiaques Sans lésions distales sévères Index de résistance au doppler < 0,8 Taille rein > 8 cm

25 Les indications de la reconstruction chirurgicale Échecs de langioplastie (Lacombe M J Vasc Surg 2006;44:537) Chirurgie combinée de laorte Lésions distales complexes Lésions non accessibles à langioplastie Lésions anévrysmales

26 CONCLUSION -Revascularisation non systématique - Marqueur de risque cardiovasculaire élevé en cas de SAR athéromateuse -Dépister et traiter les FDR cardiovasculaires + + +


Télécharger ppt "Dr Marcant Fossaert Avril 2010 LHTA rénovasculaire."

Présentations similaires


Annonces Google