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Physiopathologie et Traitement du Choc Hémorragique Traumatique Benoît VIVIEN Département dAnesthésie Réanimation CHU Pitié-Salpêtrière.

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2 Physiopathologie et Traitement du Choc Hémorragique Traumatique Benoît VIVIEN Département dAnesthésie Réanimation CHU Pitié-Salpêtrière

3 Epidémiologie (1) Mortalité du choc hémorragique 1 ère cause de décès sur les lieux de laccident 2 ème cause de décès chez les blessés arrivés vivants à lhôpital ( Sauaia et al., J Trauma 1995 ; MacLeod et al., J Trauma 2003 ) La transfusion dans le choc hémorragique : facteur pronostique indépendant facteur prédictif de SDMV de SDRA ? Amélioration du pronostic hémostase +++ (chirurgie / damage control / embolisation) disponibilité des produits sanguins traitement des coagulopathies

4 Mortalité des patients transfusés de plus de 25 CG 93 % en 1970 ~ 50 % actuellement ( Robb WJ, AACN Clin Issues 1999 ) Mortalité des patients transfusés de plus de 50 CG = 45 % = 16 % ( Cinat et al., Arch Surg 1999 ) Epidémiologie (2)

5 T° Mortalité (%) Jurkovich et al., J Trauma 1987 ( ) "Triade léthale irréversible" ( Moore et al., Am J Surg 1996 ) Coagulopathie Acidose : pH < 7,10 Hypothermie Conséquences du Choc Hémorragique

6 Incidence élevée PAS < 90 mmHg chez 26% des patients polytraumatisés => mortalité 45 % ( Riou et al., Vittel 2002 ) Multifactorielle Spoliation sanguine Vasoplégie (neurologique & inflammatoire) Anesthésie Conséquences multiples Risque dACR hypovolémique Aggrav. des lésions traumatiques par hypoperfusion prolongée Favorise la survenue dun SDMV post-traumatique LHypovolémie chez le Polytraumatisé

7 Cas Clinique Polytrauma. en choc hémorr. Remplissage préhosp ml Pas de catécholamine Arrêt cardiorespir. à lhôpital Hémoglobine : 1,5 g/dl => Décès à ladmission HYPOVOLEMIE REMPLISSAGE X

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9 Physiopathologie Principes de traitement Remplissage vasculaire Thérapeutiques complémentaires Nouvelles approches thérapeutiques Physiopathologie et Prise en Charge du Choc Hémorragique Traumatique

10 Physiopathologie Principes de traitement Remplissage vasculaire Thérapeutiques complémentaires Nouvelles approches thérapeutiques Physiopathologie et Prise en Charge du Choc Hémorragique Traumatique

11 Modèles expérimentaux de choc hémorragique Hémorragie (% masse sanguine) PAM (mmHg) Modèles dhémorragie contrôlée Diminution PAM prédéterminée Hémorragie progressivt croissante

12 Limites des modèles expérimentaux Mod è le exp é rimental : hémorr. contrôl é e / non contrôl é e Esp è ce animale : physiopathologie CV différente Protocole exp é rimental : anesth é sie ventilation m é canique appareillage aigu / chronique spl é nectomie Interactions facilitatrices ou inhibitrices des m é canismes aff é rents et eff é rents de la r é ponse neuro-hormonale M é canismes de r é gulation locaux-r é gionaux diff é rents -> Animal conscient chroniquement appareill é mod è le humain

13 Réponse neuro - hormonale au choc hémorragique Réaction sympathique Phase sympatho-activatrice barorécepteurs à haute pression volorécepteurs (basse pression) chémorécepteurs aortiques => noradrénaline & redistribution vasculaire => VD cérébrale, coronaire, ± rénale & VC splanchnique Phase sympatho-inhibitrice boucle réflexe vago-vagale via des mécano-récepteurs intra-cardiaques réponses hormonales (PGE 2, AT II, ADH) ( Barcroft et al., Lancet 1944 )

14 Bradycardie paradoxale du choc hémorragique ! parasympatholytiques (atropine) => tr. rythme, FV Liée à la stimulation de mécanorécepteurs cardiaques (VG) => meilleur remplissage diastolique ( Barriot et al., Intens Care Med 1987 ) Circonstances de survenue : hémorragie massive et rapide (~ 7 %) ttt préalable bradycardisant ( - ) usage chronique de cocaïne anesthésie générale => CAT : remplissage rapide et massif ± catécholamines transitoirement

15 Réponse neuro - hormonale au choc hémorragique AfférencesEfférences Barorécepteurs artériels Barorécepteurs cardiopulmonaires Fréquence cardiaque Force contractile du myocarde Adrénaline Rénine Angiotensine Vasomotricité artérielle et veineuse Réabsorption sodée

16 Modulation de la réponse neuro-hormonale (1) Neuropeptides endog è nes : opio ï des ( -endorphine) antagonistes des opio ï des * TRH, ACTH, chol é cystokinine * Axe hypothalamo-hypophyso-surr é nalien S é rotonine phase sympatho-inhibitrice Hormones sexuelles mâles => d é pression immunitaire Prostaglandines PGE2 (=> vasodilatation)

17 Modulation de la réponse neuro-hormonale (2) Monoxyde d azote NO : marqueur pr é coce d hypovol é mie produit au niveau de la circulation h é pato-splanchnique rôle biphasique +++ rôle b é n é fique lors de la phase sympatho-activatrice * inhibition de la NO synthase => l é sions h é patiques l é sions myocard. isch é miques accumulation de PNN rôle d é l é t è re lors de la phase sympatho-inhibitrice * rôle majeur dans l initiation de la r é ponse inflammatoire => l é sions cardiovasculaires => SDMV => d é c è s * effet b é n é fique de l inhibition du NO apr è s r é animation du choc ? ( Harbrecht et al., Shock 1997 )

18 Phase 1 Phase 2 Système sympathique+- Médullosurrénale0+ Système rénine-angiotensine++ Vasopressine0+ Intervention des diff é rents m é canismes eff é rents : Réponse neuro - hormonale au choc hémorragique

19 Mouvements hydro-électrolytiques Stimulation sympathique initiale vasoconstriction artériolaire et veineuse pression hydrostatique => passage de liquide du secteur interstitiel -> plasmatique maintien de la pression oncotique : débit lymphatique albumine Choc hémorragique prolongé entrée deau dans le milieu intra-cellulaire fuite plasmatique capillaire -> secteur interstitiel déplétion sodée Réponses hormonales = tardives SRA, ADH, aldostérone

20 Adaptation de lorganisme au choc hémorragique Volume et rapidité de lhémorragie Mise en jeu des mécanismes compensateurs Durée du choc Thérapeutiques mise en œuvre Lésions traumatiques associées

21 Choc hémorragique et anesthésie PAM (mmHg) Phase -excitatrice Phase -inhibitrice Hémorragie (% masse sanguine) PAM (mmHg) conscients anesthésiés Perte sanguine (ml/kg) Anesthésie Modification de la réponse à lhémorragie Anesth. générale / rachianesthésie Effets spécifiques des agents anesthésiques

22 Conséquences du choc prolongé (1) Altération de la microcirculation faillite de la vasoconstriction sympathique obstructions capillaires irréversibles (no reflow phenomenom) Hypoperfusion hépato-splanchnique libération de facteurs dépresseurs myocardiques translocations bactériennes facilitation de lendotoxinémie altération sévère & durable des fonctions hépatiques Diminution de la contractilité myocardique libération de MDF, CDF … anomalie de la compliance diastolique anomalie de perméabilité membranaire des myocytes

23 Conséquences du choc prolongé (2) ( Dalibon et al., Br J Anaesth 1999 ) Vasodilatation remplace la vasocostriction dautant plus quil existe un hystérésis pression-volume Historique du choc hémorragique ( Dalibon et Riou, SFAR 2000 ) 12 Choc = 1 h PAM = 35 mmHg Vol. sang. (%) 0 100

24 Hypoxie Ischémie Lésions vasculaires et tissulaires Reperfusion RLO TNF TNF Peroxydation lipidique Altération protéique Conséquences du choc prolongé (3)

25 Translocation bactér. & dépression immunitaire Ischémie intestinale => rupture de la barrière bactérienne intestinale => translocation bactérienne (dès que choc > 2-4 h) & passage sanguin dendotoxines Immunodépression dorigine multifactorielle débits sanguins régionaux => hypoxie régionale => ATP, cytokines inflammatoires, PGE2 => altération de lhoméostasie calcique intracellulaire => dépression fonctions macrophagiques & lymphocytaires

26 Conséquences pharmacologiques (1) Modifications pharmacocinétiques modification des volumes de distribution * volémie => VD => concentration plasmatique du mdc * VD & demi-vie d élimination des mdc => concentr. ident. hypoalbuminémie de déplétion & dilution => forme libre active de certains mdc (thiopental, BZD) acidose métabolique (lactique +++) => forme non-ionisée = diffusible des acides faibles vasoconstriction hépato-splanchnique puis rénale => débit sanguin hépatique et rénal => clairance hépatique / rénale

27 Conséquences pharmacologiques (2) Modifications pharmacodynamiques effets des agents anesthésiques AG => baroréflexe Rachianesth. => idem AG (blocage ) Péridurale => pronostic ? Weiskopf et al., Br J Anaesth 1985 Johnson et al., Anesthesiology 2003

28 Conséquences pharmacologiques (3) Modifications liées aux thérapeutiques effectuées Ventilation mécanique => débit card. => débits régionaux Modification des récepteurs * libération de médiateurs, horm. endogènes, neurotransmetteurs * désensibilisation & down régulation des récept. -adrénergiques * interaction cortisol & ACTH / récepteurs adrénergiques

29 Physiopathologie Principes de traitement Remplissage vasculaire Thérapeutiques complémentaires Nouvelles approches thérapeutiques Physiopathologie et Prise en Charge du Choc Hémorragique Traumatique

30 Principes de Traitement : Remplissage +++ Correction de lhypovolémie -> Lanémie est mieux tolérée que lhypovolémie +++ Remplissage vasculaire 2 VVP (14-16 G) désilet central (8-10 F) : voie jugulaire interne voie fémorale (+++ si ACR) voie sous-clavière = CI (14% complic.) Dispositif daccélération de perfusion ± réchauffement * Blood Pump / poche de pression * Jouvelet Anticipation (induction anesth., désincarcération, geste hémorr.) Alternatives au remplissage (pantalon anti-G, vasoconstricteurs)

31 Remplissage vasculaire : Cristalloïdes Solutés les plus anciens Très bon marché, pas de risque allergique Faible pouvoir dexpansion volémique => Nécessité de perfuser 4-5 fois le vol. des pertes sanguines => Hémodilution majeure et exponentielle en cas de persistance de lhémorragie & Risque de fuite hydro-sodée Cervera et al., J Trauma 1974 ( )

32 Hémodilution proportionnelle à leur pouvoir dexpansion Interférence avec lhémostase Dextrans Gélatines HEA Pouvoir % % % dexpansion Hémostase agrég. plaquett. thrombine fixation du FW FW à lamidon Autres effets tubulopathies Ht & plq réact. anaphylact. Remplissage vasculaire : Colloïdes

33 Comparaison des propriétés des principaux solutés de remplissage vasculaire

34 Recommandations pour la pratique clinique ANDEM 1997 Cristalloïdes isotoniques en première intention Colloïdes si : hémorragie > 20% masse sanguine ou PAS < 80 mmHg Pas de PFC pour le remplissage Pas dalbumine sauf grossesse ou albumine sérique < 35 g/l Remplissage vasculaire en urgence

35 USA et pays anglo-saxons -> cristalloïdes Europe (France +++) -> colloïdes En pratique : Perte sanguine modérée : efficacité équivalente Perte sanguine importante : * Cristalloïdes seuls => secteur interstitiel => nécessité de colloïdes et CG * Colloïdes seuls => déficit en liquide interstitiel et Na => nécessité de cristalloïdes Controverse cristalloïdes / colloïdes

36 5 méta analyses trauma / sepsis => Pas de conclusion Velanovitch et al., Surgery 1989 : -> Surmortalité de 5,7 % avec les colloïdes Schierhout et al., BMJ 1998 : -> Surmortalité globale de 4 % avec les colloïdes (mais beaucoup de SSH) Allerson et al., Cochrane Database Syst Rev 2000 : -> Aucune différence de mortalité globale Choi et al., Crit Care Med 1999 : -> Aucune différence de mortalité globale -> Mortalité moindre avec les cristalloïdes chez les traumatisés (OR = 0,39) Bunn et al., Cochrane Database Syst Rev 2000 : -> Aucune différence entre les macromolécules Controverse cristalloïdes / colloïdes

37 Hypocalcémie liée au remplissage lors du choc hémorr. transfusion massive +++ hémodilution Ca ++ ionisé à ladmission / remplissage pré-hospitalier Le calcium ionisé

38 Normocalcémie Hypocalcémie Hypocalcémie modérée sévère Ca ++ 1,15 mmol/l 0,9Ca ++ <1,15 mmol/l Ca ++ <0,9 mmol/l (n=56) (n=135) (n=21) Ca ++ (mM/l) 1,21 ± 0,05 1,05 ± 0,06 * 0,78 ± 0,10 * Colloides (ml) 260 ± ± 530 * 1660 ± 780 * Hb (g/dl) 12,7 ± 1,9 10,7 ± 2,4 9,4 ± 8,0 TP (%) 79 ± ± 20 * 24 ± 14 * Fibrinogène (g/l) 2,7 ± 0,9 2,0 ± 1,8 * 0,7 ± 0,7 * Plq (10 9 /l) 224 ± ± ± 69 * pH 7,37 ± 0,05 7,31 ± 0,08 * 7,05 ± 0,18 * PAM (mmHg) 96 ± ± 18 * 53 ± 32 * ISS 22 ± ± 19 * 54 ± 20 * * : P < 005 vs groupe Normocalcémie

39 Lhypocalcémie est classiquement modérée … sans retentissement cardiaque ( Vincent JL et al., Intens Care Med 1995 ) Mais rôle probablement délétère : pourrait favoriser une vasoplégie => doses de vasopresseurs ( Fulgenico JP et al., Intens Care Med 1995 ) participe probablement aux anomalies de lhémostase Correction de lhypocalcémie ?

40 Hémodilution liée aux produits sanguins CG (Ht =60%) Ht = 30 % PFC F. de coag. 60 % Unités plaquettaires plq/l Administration dun seul de ces éléments => hémodilution des autres éléments ( Armand R, Transfus Med Rev 2003 ) Remplissage vasculaire : Produits sanguins ! ) ( Solution reconstituée

41 Interaction hématocrite - hémostase Rôle indirect mais fondamental des globules rouges dans les processus dhémostase Surface vasculaire couverte par du thrombus (%) ( Escolar G, Transfusion 1990 )

42 Interaction hématocrite - hémostase Mécanisme rhéologique Mécanismes biochimiques : adénosine diphosphate : inducteur de lagrégation plaquettaire activation directe de la cyclo-oxygénase plaquettaire par les globules rouges => thromboxane A2 exposition de la surface phospholipidique procoagulante des globules rouges => thrombine Hématocrite > 30 % Sens du flux globule rouge plaquette Sens du flux Hématocrite < 25 %

43 Indications - objectifs du remplissage vasculaire Remplissage = élément fondamental du traitement du choc hémorragique chez le patient polytraumatisé Limitation du remplissage par lhémodilution hémodilution dautant plus importante que : * hémorragie majeure * retard de remplissage

44 + = Pertes sanguines = 1 litre Volémie = 5 l Volémie = 6 l Ht = 35 % Perfusion 1000 cc Ht = 29 % + = Pertes sanguines = 3 litres Volémie = 3 l Volémie = 4 l Ht = 35 % Perfusion 1000 cc Ht = 26 % Indications - objectifs du remplissage vasculaire

45 Les Limites du Remplissage Vasculaire Effet délétère de la normalisation de la P. artérielle ( Bickell et al., NEJM 1994 ) Effet bénéfique dune réanimation « hypotensive » ( Kowalencko et al., J Trauma 1992 ; Burris et al., J Trauma 1999 ) Conséquences néfastes dun remplissage excessif : Hémodilution => transport en O2 ( Carli et al., JEUR 1990 ) Survenue dun SDRA et/ou SDMV ( Ware et al., NEJM 2001 ) Conséquences néfastes dun remplissage trop rapide : libération de médiateurs de linflammation ( Smail et al., J Trauma 1998 ; Knoferl et al., J Trauma 1999 )

46 % Survie PAM = 40 mmHg PAM = 80 mmHg Pas de remplissage Temps (min) Objectifs Hémodynamiques en Traumatologie 24 cochons - aortotomie - perfusion de sérum salé Kowalenko et al., J Trauma 1992 ( )

47 Evaluation de la gravité en traumatologie : patient nature du traumatisme variables physiologiques lésions anatomiques thérapeutiques effectuées (si médicalisation) Importance des variables liées à létat de choc : remplissage vasculaire > 1000 cc colloïdes recours aux catécholamines gonflage pantalon anti-choc ± ventilation assistée ( Riou et al., Vittel 2002 ) Le remplissage vasculaire préhospitalier en tant que facteur de gravité

48 Objectifs Hémodynamiques en Traumatologie Lésion unique PEC rapide ( < 1 h) Sujet jeune pas de pathologie préexistante -> Tolérance dhypoTA modérée PAM > 50 mmHg Traumatisme crânien Réserves cardio-circul. limitées => risques daggravation des lésions lors dhypoTA prolongée -> Maintien dune PPC suffisante PAM > mmHg ( Kowalenko et al., J Trauma 1992 ) Non réponse au remplissage rapide de 2000 cc colloïdes => geste dhémostase urgent => indication au recours aux vasoconstricteurs

49 Physiopathologie Principes de traitement Remplissage vasculaire Thérapeutiques complémentaires Nouvelles approches thérapeutiques Physiopathologie et Prise en Charge du Choc Hémorragique Traumatique

50 Vasoconstricteurs et Remplissage Vasculaire ISS Remplissage à 24 h (L) 7,1 0,6 5,6 37 * PAS < 80 mmHg (%) * Vasopresseurs (%) 7 51 * SDMV (%) 17 4 * Hospitalisation (j) 24 ± 2 15 ± 1 * Mortalité (%) ( Smail et al., Conférences du MAPAR 1999 ) * P<0,05

51 Longtemps interdits dans la réanimation du choc hémorr. En réalité avantages potentiels : Ttt efficace de la composante vasodilatatrice de lhypoTA Les VC permettent datteindre les objectifs de PA adaptés en limitant le remplissage vasculaire survenue de SDMV lié au choc et au remplissage ? Expérimentalement efficace : VC + rempliss. modéré > remplissage seul Etudes cliniques limitées => PHRC PEANUTS : Première Etude Administrant de la Noradrénaline en Urgence pour les Traumatismes Sévères Vasoconstricteurs ( ) Stadlbauer et al., Anesthesiology 2003

52 Limites des Vasoconstricteurs Cas Clinique 1 Polytrauma. en choc hémorr. Remplissage préhosp ml Pas de catécholamine Arrêt cardiorespir. à lhôpital Hémoglobine : 1,5 g/dl -> Décès à ladmission Cas Clinique 2 Plaie fémorale en choc hémorr. HD maintenue jusquau bloc Sous-estimation de lhypovolémie Chirurgie dhémostase difficile Noradrénaline de 0,5 à 3 mg/h -> SDMV, Insuff. rénale aiguë, amputation membre inférieur, hémiplégie controlatérale par infarcissement cérébral... … en 3 mois de réanimation Vasoconstricteurs uniquement avec volémie restaurée

53 Eph é drine : Effets sympathomimétiques indirects Ph é nyl é phrine : Effet VC limité si hypoxie et hypoTA ( Holtzer et al., Crit Care Med 2001 ) Dopamine et Adr é naline : Effet VC limité si hypoxie + hypoTA + trauma crânien s é v è re ( Ract et al., J Neurotrauma 2001 ) Effet arythmog è ne mal tol é r é si hypovol é mie persistante => Adr é naline seulement si (menace d ) arrêt cardio-circulatoire Vasopressine : Expérimentalement efficace ( Stadlbauer et al., Anesthesiology 2003 ) Quel Vasoconstricteur ?

54 ( Morales et al., Circulation 1999 ) Vasopressine dans le choc hémorr. traumatique

55 Analogie avec le Ttt de la vasopl é gie du choc septique ( Martin et al., Crit Care Med 2000 ) Pr é conis é e pour maintenir la PPC des T. crâniens graves ( Orliaguet et al., Traumatismes Graves, Arnette 2000 ) Effet vasoconstricteur pr é dominant Faible effet tachycardisant et arythmog è ne Cat é cholamine la plus utilis é e en SAMU chez les patients traumatis é s graves pr é sentant une vasopl é gie : Noradrénaline 51 % / Dopamine 35 % / Ephédrine 27 % ( Muller et al., Le Traumatisé Grave, SFEM Ed ) d é bit cardiaque chez le rat en choc h é morragique ( Mazerolles et al., Réanim Urgences 2001 ) Quel Vasoconstricteur -> La Noradrénaline

56 Pantalon antichoc Indication : choc h é morr. d origine sous-diaphragmatique Mal tol é r é chez le patient hypovol é mique ± choqu é => Analgésie - sédation - ventilation mécanique Mode d action : résistances vasculaires > mmHg => secteur capacitif > 40 mmHg => sanguin rénal hémostase locale (bassin +++) Complications : ischémie des mbres inf. dégonflage intempestif CI si trauma. thoracique

57 ( ) Choc hémorragique vs Traumatisme crânien ? 734 traumatismes fermés, PAS < 90 mmHg (64 ± 26 mmHg) Craniotomie : 18 (2,5%) Laparo/thoracotomie : 154 (21%) Thomason et al., J Trauma 1988

58 Pression artérielle invasive radiale / fémorale monitorage HD continu bilans biologiques itératifs estimation de la volémie

59 Choc hémorragique => Anticipation +++ Préparation de laccueil dès lappel du régulateur Contact des différents intervenants obligés / potentiels Voire bloc direct …

60 Retransfusion dun hémothorax ( Barriot et al., Chest 1988 ) Clampage du drain = inutile => THORACOTOMIE DHÉMOSTASE !

61 Artériographie interventionnelle Si instabilité HD + fracture du bassin Intérêt diagnostique et th é rapeutique

62 Autres thérapeutiques du choc hémorragique Intubation - Ventilation contrôlée Compression des hémorragies externes Prévention de lhypothermie Liée au polytraumatisme Déjà présente lors de ladmission Aggravée par le remplissage & la chirurgie Prévention des complications de la transfusion massive Coagulopathie de dilution CIVD / fibrinolyse Hypocalcémie Acidose métabolique Hypothermie

63 Physiopathologie Principes de traitement Remplissage vasculaire Thérapeutiques complémentaires Nouvelles approches thérapeutiques Physiopathologie et Prise en Charge du Choc Hémorragique Traumatique

64 25OO mOsm/l Souvent associ é avec des collo ï des (HyperHES © ) Pouvoir d expansion é lev é : 4 ml SSH = 27 ml Ringer lactate Effets th é rapeutiques sp é cifiques, de nature r é flexe : contractilité myocardique veinoconstriction vasodilatation splanchnique et rénale effets anti-inflammatoires Sérum Salé Hypertonique SSH = médicament

65 A partir dHb humaine / bovine / recombinante HemAssist ®, Hemopure ®, Polyheme ® Nombreux avantages : Excellente capacité de transport de loxygène Meillleure pénétration dans la microcirculation que les GR surtout si état de choc +++ Effet oncotique Effet vasoconstricteur ( fixation du NO ) Effets délétères : Vasoconstriction splanchnique et coronaire Hémodilution vis à vis des GR, plq, fact. de coag. Nombreuses interférences Solutions dHémoglobine

66 Diaspirin Cross-Linked Hemoglobin (DCLHb) in the Treatment of Severe Traumatic Hemorrhagic Shock : A Randomized Controllled Efficacy Trial EP Sloan, M Koenigsberg, M Cipolle, J Runge, MN Mallory, G Rodman. For the DCLHb Traumatic Hemorraghic Shock Study Group. JAMA Vol 282, Nov. 17, patients en choc hémorr. 500 ml DCLHb vs 500 ml S. phy. -> mortalité à J2 : DCLHb=38% vs placebo=15% Interprétation : gravité groupe DCLHb > placebo Glasgow= ACR 7 1 Etude mal conçue et/ou mal conduite Distribution bimodale de la mortalité traumatique Effet HD bénéfique de la solution dHb non pris en compte => retard dans les décisions de chirurgie dhémostase

67 ( Riou et al., Anesthesiology 2001) Facteurs de multiplication pour mettre en évidence une amélioration de la survie de 20 % Gaussien x 1,2 Continu x 3,2 «J » x 2,5 Bimodal « trauma » x 22 => Nécessité dune « méga étude » ou dobjectifs composites Distribution de la mortalité en traumatologie % patients

68 Connus depuis 1966 Insolubles => émulsion (Perflubron ® ) Fixation linéaire de loxygène => Nécessitent une PO2 élevée => Gradient vaisseaux-tissus favorable => Relargage dO2 en périphérie > hémoglobine Demi-vie ~ 12 h Indications cliniques : ( Spahn et al., Anesthesiology 2001 ) IOT et VC en FiO2=100% Indication temporaire Puis autotransfusion Perfluorocarbones

69 40 % de coagulopathies à ladmission après : Trauma. ouvert + hémorr. massive / Trauma. fermé + TC ( Faringer et al., J Trauma 1993 ) Multifactorielle : Pertes de facteurs de coag. & plaquettes lors de lhémorragie Hémodilution liée au remplissage Transfusion massive Consommation de facteurs de coagulation et de plaquettes Circonstances favorisantes : Traumatisme crânien Contusion pulmonaire Fracture du bassin avec HRP Coagulopathie du Choc Hémorragique CIVD et/ou fibrinolyse

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71 Treatment of traumatic bleeding with recombinant factor VIIa. G Kenet, R Walden, A Eldad, U Martinowitz A 19-year-old soldier was admitted with a high-velocity rifle injury. The bullet tore the inferior vena cava at L5 level causing extensive damage to paravertebral muscles at the exit wound. He was admitted in a critical condition with profound hypovolaemic shock, ketoacidosis, hypothermia, and disseminated intravascular coagulation. Ligation of the inferior vena cava was done immediately, yet surgical attempts to achieve haemostasis (including repeated packing) and attempts to correct the ketoacidosis and hypothermia failed to control bleeding. He received 5 L packed cells, 3 L fresh frozen plasma, 20 units of platelets, and 10 units of cryoprecipitate with tranexamic acid. He continued to bleed at a rate of 300 mL/min and a fatal outcome seemed inevitable. In a desperate attempt to control the bleeding, 60 µg/kg of recombinant factor VIIa were given intravenously. 10 min after injection, coagulation tests improved markedly, the rate of bleeding decreased to 10–15 mL/min but slow oozing from all wound surfaces continued. After 1h a repeat dose of recombinant factor VIIa (60 µg/kg) was given. The oozing stopped immediately with a return to normal of coagulation tests, enabling surgeons to identify and ligate some small vessel tears. Fibrin sealant was sprayed over the area to prevent rebleeding. The patients condition remained stable, and he had no further blood loss. Recombinant factor VIIa is an effective treatment for patients with haemophilia with inhibitors. 1 Its mode of action is not completely clear. Some studies suggest tissue-factor-dependent mechanisms, whereas others emphasise the role of factors Xa and IXa on the surface of activated platelets. These studies relate thrombin generation on activated platelets to the high level of recombinant factor VIIa binding to platelet surfaces. 2 Therapeutic doses of recombinant factor VIIa are not established; different doses have been used during surgery in patients with haemophilia and inhibitors. 3 The use of recombinant factor VIIa has been reported to control bleeding in patients with thrombocytopathies, 4 liver disease, liver transplantation, and patients undergoing cardiac surgery. 5 Due to its thrombogenic potential, recombinant factor VIIa has been contraindicated for use in patients with severe disseminated intravascular coagulation or crush injuries. The successful use of recombinant factor VIIa in Dengue fever with bleeding 5 and in the case we report suggests that this contraindication should be re-evaluated. THE LANCET Vol 354, Nov. 27, 1999

72 Treatment of traumatic bleeding with recombinant factor VIIa. G Kenet, R Walden, A Eldad, U Martinowitz A 19-year-old soldier was admitted with a high-velocity rifle injury. The bullet tore the inferior vena cava at L5 level causing extensive damage to paravertebral muscles at the exit wound. He was admitted in a critical condition with profound hypovolaemic shock, ketoacidosis, hypothermia, and disseminated intravascular coagulation. Ligation of the inferior vena cava was done immediately, yet surgical attempts to achieve haemostasis (including repeated packing) and attempts to correct the ketoacidosis and hypothermia failed to control bleeding. He received 5 L packed cells, 3 L fresh frozen plasma, 20 units of platelets, and 10 units of cryoprecipitate with tranexamic acid. He continued to bleed at a rate of 300 mL/min and a fatal outcome seemed inevitable. In a desperate attempt to control the bleeding, 60 µg/kg of recombinant factor VIIa were given intravenously. 10 min after injection, coagulation tests improved markedly, the rate of bleeding decreased to 10–15 mL/min but slow oozing from all wound surfaces continued. After 1h a repeat dose of recombinant factor VIIa (60 µg/kg) was given. The oozing stopped immediately with a return to normal of coagulation tests, enabling surgeons to identify and ligate some small vessel tears. Fibrin sealant was sprayed over the area to prevent rebleeding. The patients condition remained stable, and he had no further blood loss. Recombinant factor VIIa is an effective treatment for patients with haemophilia with inhibitors. 1 Its mode of action is not completely clear. Some studies suggest tissue-factor-dependent mechanisms, whereas others emphasise the role of factors Xa and IXa on the surface of activated platelets. These studies relate thrombin generation on activated platelets to the high level of recombinant factor VIIa binding to platelet surfaces. 2 Therapeutic doses of recombinant factor VIIa are not established; different doses have been used during surgery in patients with haemophilia and inhibitors. 3 The use of recombinant factor VIIa has been reported to control bleeding in patients with thrombocytopathies, 4 liver disease, liver transplantation, and patients undergoing cardiac surgery. 5 Due to its thrombogenic potential, recombinant factor VIIa has been contraindicated for use in patients with severe disseminated intravascular coagulation or crush injuries. The successful use of recombinant factor VIIa in Dengue fever with bleeding 5 and in the case we report suggests that this contraindication should be re-evaluated. THE LANCET Vol 354, Nov. 27, 1999

73 Linteraction FT/FVIIa ou FT/rFVIIa est nécessaire pour initialiser lhémostase en conditions normales. Mode dAction du NovoSeven ® (rFVIIa) Le pic de thrombine provoque la formation dun caillot stable. A des concentrations pharmacologiques le FVIIa active directement le FX à la surface des plaquettes activées localement. Cette activation initialise le pic de thrombine indépendamment des facteurs FVIII et FIX. Cette étape est indépendante du FT.

74 Factor VIIa for Correction of Traumatic Coagulopathy RP Dutton, M McCunn, M Hyder, M DAngelo, OConnor, JR Hess, TM Scalea. [J Trauma 2004; 57(4):709–719]. Introduction: Activated factor VIIa (FVIIa) was developed to treat hemophiliacs with high-titer antibodies to factor VIII. FVIIa initiates thrombin formation by binding with exposed tissue factor. Anecdotal reports have described the utility of FVIIa in correcting coagulopathy from trauma, but no large series exists. We present our experience with 81 coagulopathic trauma patients treated using FVIIa in years 2001–2003, compared with control patients matched from the trauma registry from the same time period. Methods: Use of FVIIa was restricted to active hemorrhage with clinical coagulopathy. We recorded the cause of coagulopathy, dose of FVIIa administered, effect on clinical coagulation, pertinent laboratory values, length of stay, number and type of blood products administered, and patient outcome. For the same time period we also examined outcomes in coagulopathic patients who did not receive FVIIa. Results: Causes of coagulopathy were diverse, and included acute traumatic hemorrhage (46 patients), traumatic brain injury (20), warfarin use (9), congenital Factor VII deficiency (2), and other acquired hematologic defects (4). Coagulopathy was reversed in 61/81 cases (75%), with an associated reduction in PT from 19.6 to 10.8 (p= ). 34 patients (42%) survived to hospital discharge(20/46 traumatic hemorrhage, 5/20 TBI, 4/9 on warfarin, 2/2 factor deficient, 3/4 other). Patients died from irreversible shock, multiple organ failure, or traumatic brain injury. FVIIa patients had a higher mortality than coagulopathic controls matched by specific anatomic injuries, admission lactate value, and predicted probability of survival. Only a group identified by all three characteristics had a similar mortality to the FVIIa cohort, but the number of patients that could be matched this way was too small to be meaningful. Conclusion: FVIIa therapy lead to an immediate reduction in coagulopathic hemorrhage in most cases, accompanied by a significant improvement in laboratory measures. Application of FVIIa as a therapy of last resort makes the identification of equivalent control patients difficult. Use of FVIIa should be considered for any patient with coagulopathic hemorrhage in which surgically-accessible bleeding has been controlled. Prospective trials of FVIIa in patients with traumatic coagulopathy are strongly indicated, and should focus on appropriate patient selection and the dose and timing of therapy.

75 Factor VIIa for Correction of Traumatic Coagulopathy RP Dutton, M McCunn, M Hyder, M DAngelo, OConnor, JR Hess, TM Scalea. [J Trauma 2004; 57(4):709–719]. Introduction: Activated factor VIIa (FVIIa) was developed to treat hemophiliacs with high-titer antibodies to factor VIII. FVIIa initiates thrombin formation by binding with exposed tissue factor. Anecdotal reports have described the utility of FVIIa in correcting coagulopathy from trauma, but no large series exists. We present our experience with 81 coagulopathic trauma patients treated using FVIIa in years 2001–2003, compared with control patients matched from the trauma registry from the same time period. Methods: Use of FVIIa was restricted to active hemorrhage with clinical coagulopathy. We recorded the cause of coagulopathy, dose of FVIIa administered, effect on clinical coagulation, pertinent laboratory values, length of stay, number and type of blood products administered, and patient outcome. For the same time period we also examined outcomes in coagulopathic patients who did not receive FVIIa. Results: Causes of coagulopathy were diverse, and included acute traumatic hemorrhage (46 patients), traumatic brain injury (20), warfarin use (9), congenital Factor VII deficiency (2), and other acquired hematologic defects (4). Coagulopathy was reversed in 61/81 cases (75%), with an associated reduction in PT from 19.6 to 10.8 (p= ). 34 patients (42%) survived to hospital discharge(20/46 traumatic hemorrhage, 5/20 TBI, 4/9 on warfarin, 2/2 factor deficient, 3/4 other). Patients died from irreversible shock, multiple organ failure, or traumatic brain injury. FVIIa patients had a higher mortality than coagulopathic controls matched by specific anatomic injuries, admission lactate value, and predicted probability of survival. Only a group identified by all three characteristics had a similar mortality to the FVIIa cohort, but the number of patients that could be matched this way was too small to be meaningful. Conclusion: FVIIa therapy lead to an immediate reduction in coagulopathic hemorrhage in most cases, accompanied by a significant improvement in laboratory measures. Application of FVIIa as a therapy of last resort makes the identification of equivalent control patients difficult. Use of FVIIa should be considered for any patient with coagulopathic hemorrhage in which surgically-accessible bleeding has been controlled. Prospective trials of FVIIa in patients with traumatic coagulopathy are strongly indicated, and should focus on appropriate patient selection and the dose and timing of therapy.

76 Lefficacité du rFVIIa est démontrée Limpact clinique reste à déterminer Quelle dose ? Point de vue financier Effet pervers sur la prise en charge du traumatisme : Cest une thérapeutique complémentaire Ne remplace pas la chirurgie Doit être associée aux mesures classiques de correction des facteurs responsables de coagulopathie : facteurs de coagulation plaquettes hématocrite température hypocalcémie acidose NovoSeven ® en Traumatologie

77 Etat de choc # Hypovolémie

78 Réponse au remplissage Durée de létat de choc Le retard ne se rattrape pas Introduction précoce des catécholamines Thérapeutiques complémentaires : limiter / stopper lhémorragie transfusion, fact. de coagulation, plaquettes acidose, hypothermie, hypocalcémie traitement de la coagulopathie Thérapeutiques innovantes serum salé hypertonique Novoseven ® transporteurs doxygène Conclusion Hémostase Chirurgicale X


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