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Limmunité innée et ses mécanismes effecteurs cellulaires 3A FCB Sept 2008.

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1 Limmunité innée et ses mécanismes effecteurs cellulaires 3A FCB Sept 2008

2 Microorganisme Immunité adaptative (LT + LB) Immunité innée Elimination du microorganisme Développement de linfection

3 élimination du pathogène phagocytose lyse (complément) activation du système adaptatif production de cytokines induction expression molécules de co-stimulation Mécanisme de défense ancestral (chez tous les organismes multicellulaires) Sentinelles contre les microorganismes but: discriminer rapidement entre le soi et le non soi 2 fonctions essentielles Immunité innée, naturelle, non-spécifique

4 Barrière anatomique / physique peau (épiderme derme), muqueuses, sécrétions (larme, mucus, salive) mouvement au niveau des muqueuses (cils, péristaltisme intestinal) Barrière physiologique / biochimique température corporelle pH (peau, estomac), facteurs solubles (lysozyme, lactoferrine...) acides gras Barrière immunologique Barrière microbiologique bactéries dans le tractus digestif, flore commensale de la peau I. Les différentes lignes de défenses

5 Les acteurs de la barrière immunologique composante humorale Le complément (lyse, opsonisation, activation mastocytaire) Collectines (MBL, Protéines associées au surfactant SP-A, SP-D)

6 Les collectines Activation du complément (voie des lectines) Blocage pathogènes augmentation de la phagocytose

7 Les acteurs de la barrière immunologique composante humorale Le complément (lyse, opsonisation, activation mastocytaire) Collectines (MBL, SP-A, SP-D) Molécules de linflammation (protéine C réactive, cytokines, NO, prostaglandine, kinines, leucotriène, C5a, C3a, histamine, PAF...)

8 composante cellulaire Macrophage Polynucléaire Mastocytes/Basophiles NK Cellules dendritiques LT, LB1 (CD5+) Phagocytose et élimination des microbes Phagocytose et élimination des microbes + sécrétions de cytokines Mastocytes tissulaires et mastocytes mucosaux Lyse de cellules infectées, activation des macrophages Présentation dantigènes Libération de molécules de linflammation Possèdent des récepteurs au complément

9 Dans limmunité innée, la distinction entre le soi et le non-soi se fait grâce à des récepteurs (PRR) qui reconnaissent des motifs universels (PAMP) PRR Pattern-recognition receptors PAMPs Pathogen-associated molecular patterns Les PRR sont solubles, membranaires, ou intracellulaires mannose, fucose MR lipoprotéines, LTA SR (scavenger receptors) LPS, peptidoglycannes ARN double brin Récepteur de type TLR Collectines NOD2peptidoglycannes mannose II. La reconnaissance dans limmunité innée

10 macrophage ingérant candida albicans cellules de limmunité innée impliquées dans la phagocytose: Macrophages (Monocytes) Polynucléaires Neutrophiles III. La phagocytose = étape essentielle de limmunité innée

11 Les macrophages dans lorganisme poumon macrophages alvéolaires tissus conjonctif histiocytes foie cellules de Kupffer rein cellules mésangiales cerveau cellules microgliales os ostéoclastes articulationmacrophages synoviaux..... rate, ganglionsmacrophages spléniques, ganglionnaires

12 macrophages vs polymorphonucléaires neutrophiles macrophage localisation moelle puis lieu dinfection tissus durée de vie Longue (se divise) Courte (ne se divise pas) présentation via CMH II ++ - PMN bactéricidie cellule dendritique longue tissu puis organes lypho IIaires +++++/-

13 Daprès Kuby, Dunod Ed Les étapes de la phagocytose

14 Recrutement cellulaire Déroulement de la réponse cellulaire innée Chimiotactisme IL8, anaphylatoxine (C3a, C5a)

15 Différents modes dattachement de la cellule à sa cible: 1. Interactions hydrophobes peu efficaces Attachement à lantigène

16 mannose, fucose MR lipoprotéines, Acides lipoteichoïques (LTA) SR (scavenger receptors) motifs universels présents sur le pathogène Récepteur sur cellule phagocytaire PRRPAMPs 2. Reconnaissance de motifs universels

17 3. Intervention des opsonines Ig et complément = apprêtement de lAg à ingérer Opsonines non-spécifiquesOpsonines spécifiques m Fc RI Fc RIII CR1 CR3 C3b C3bi

18 Essential immunology, Roitt s, 10th edition Phagocytose mécanisme zipper -> phagosome mécanisme dépendant de lactine (indpt des clathrines)

19 Essential immunology, Roitt s, 10th edition Maturation du phagosome Fusion phagosome avec lysosome -> phagolysosome

20 Destruction Mécanisme oxydatif (poussée respiratoire) 3. NO synthétase -> NO L-arginine O2 NO. citrulline NO synthétase 1. NADPH oxydase membranaire (phagocyte oxidase), 2. Myéloperoxydase (MPO) Essential immunology, Roitt s, 10th edition O ONOO radical péroxynitrite

21 Destruction Mécanisme oxydatif (poussée respiratoire) 3. NO synthétase -> NO L-arginine O2 NO. citrulline NO synthétase 1. NADPH oxydase membranaire (phagocyte oxidase), 2. Myéloperoxydase (MPO) Essential immunology, Roitt s, 10th edition O ONOO radical péroxynitrite Granulomatose septique chronique X Infections récurrentes

22 Mécanisme non oxydatif peptides antimicrobiens (cationiques et défensine) pH 7 et 8 lysozyme -> destruction peptidoglycanne enzymes hydrolytiques ( 40 enzymes) -> digestion lactoferrine baisse pH

23 Activation des macrophage activation induite par IFN- (LT) macrophage activé + large, attachement prononcé, sécrétion de protéases, anions superoxide, denzymes lysosomiales Stimulation du système immunitaire production de cytokines (TNF, IL-1, IL-6, IL-8) présentation peptides à la surface => Macrophage, cellules dendritiques = lien entre limmunité innée et la réponse spécifique (ou adaptée)

24 IV. Stratégies de résistance aux cellules phagocytaires Protection de la bactérie (production de capsule de surface) P. aeruginosa, H. influenzae, S. aureus.... Survie dans le phagosome: Salmonella (inhibition de la fusion phagosome-lysosome) Mycobacterium tuberculosis (inhibition de lacidification de la vacuole) Legionella (inhibition de la fusion phagosome-lysosome) Inhibition du mécanisme de phagocytose Yersinia

25 V. Cinétique de la réponse innée, naturelle Immunité innée (0 - 4h) Réponse induite non spécifique (4 - 96h) Réponse locale Microorganisme Barrière physique, chimique, microbiologique voie alterne du complément, voie des lectinesDégranulation des mastocytes par le complément Phagocytose par les macrophages résidents recrutement des polynucléaires neutrophiles, monocytes, cellules NK Echec Réponse adaptative Succès Elimination du microorganisme Réaction inflammatoire localisée (cytokines, NO, prostaglandine, leucotriène, C5a, C3a, histamine)


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