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Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif1.

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1 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif1

2 2 1.Définition : Histologique : cicatrisation fibreuse du foie secondaire à latteinte des cellules hépatiques, avec formation de nodules de régénération (amas dhépatocytes désorganisée). En pratique : Agression chronique des hépatocytes par différents agents (alcool, virus, fer…etc), qui aboutit a une cicatrisation anarchique du foie avec 2 conséquences : Altération de ses fonctions Difficultés de circulation sanguine dans le foie Flux normal : veine porte veine cave Bloc entre les 2 secondaire à la cirrhose

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6 6 Conséquences : Insuffisance hépato-cellulaire IHC : Diminution des fonctions de synthèses du foie Facteurs de coagulation, (I, II, V, VII, X) Protéines dont albumine, Cholestérol (lipoprotéines). Diminution des fonctions dépurations : Ictère, Ammoniaque NH3, Médicaments+++

7 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif7 Hypertension portale (HTP) : Difficulté de circulation veineuse hépatique. Voies de dérivation et développement danastomoses. Apparition dune splénomégalie (grosse rate par stase veineuse) Formation de Varices oesophagiennes - cardio-tubérositaires

8 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif8 2.Diagnostic 2 modes de circonstances diagnostic : A la phase compensée sur un bilan biologique, ou devant des signes cliniques évocateurs. Au décours dune complication. Hémorragie, Décompensation oedemato-ascitique, Cancer Encéphalopathie

9 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif9 Présentation clinique du patient cirrhotique. Signes dHTP : -Circulation veineuse collatérale, -Splénomégalie (à la palpation de labdomen) -Ascite. -Hémorragie digestive. Signes dIHC : -angiomes stellaires. -érythrose palmaire (intérieur des mains coloré). -ongles blancs. -hypogonadisme (gynécomastie, atrophie des OGE) -Encéphalopathie (cf. complications) -Ictère « jaunisse » Signes dexogénose (= alcoolisme) quand origine éthylique

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11 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif11 Bilan biologique : Diminution : -Globules rouges (anémie), blancs (leucopénie) et plaquettes. -Coagulation : TP et facteurs de coagulation dont facteurs V -Pas dinjection IM chez le cirrhotique+++ -Albumine et cholestérol. -Glycémie. Augmentation -Bilan hépatique : - GT, Bilirubine, TGO/TGP, phosphatase alcaline.

12 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif12 Morphologie : Échographie abdominale (tous les 6 mois) Rechercher un cancer du foie Fibroscopie digestive (FOGD) Rechercher des varices Elastométrie ou Fibroscan : Système utilisant les ultrason pour mesurer lélasticité du foie Un foie cirrhotique perd son élasticité Biopsie hépatique : Seul examen qui permet le diagnostic de certitude, en mettant en évidence la fibrose cicatricielle du foie. Mais non systématique, car un faisceau darguments est souvent suffisant.

13 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif13 3.Origine de la cirrhose : Alcoolique 80% chez les hommes - 60 g/jours (= 6 verres) 60% chez la femme - 40 g/jours (= 4 verres) Post-hépatites virales B et C Hémochromatose : maladie génétique de surcharge en fer Infiltration hépatique en fer. Maladie de Wilson : surcharge en cuivre. Cirrhose auto-immune Cirrhose biliaire primitive NASH (cirrhose des patients diabétique, obèse) Cirrhoses médicamenteuses. Avant daffirmer lorigine alcoolique de la cirrhose, et même si le patients avoue une sur-consommation, il est nécessaire de réaliser un bilan très complet afin déliminer les autres causes.

14 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif14 4.Évolution Gravité estimé par le score de CHILD de 5 à 15 TP Albumine Bilirubine Ascite Encéphalopathie hépatique. Lévolution est conditionnée par la poursuite du facteur causal Alcool +++ Stabilisation des lésions avec régression du score de gravité Décompensation : Ascite, hémorragie, insuffisance rénale. Cancérisation Le sevrage ne met pas le patient à labri de la survenue de Complications+++ A 5-6B 7-9 C 10-15

15 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif15 5.Traitement : Arrêt définitif de lalcool - soutient, aide au sevrage. Traitement spécifique des autres pathologies (ex. : saignées dans lhémochromatose, immuno-suppresseurs dans CBP) Traitement vitaminiques chez patients éthyliques Interdiction formelle de médicaments sédatifs (Tranxène ®, Atarax®) Surveillance tous les 6 mois. Transplantation hépatique < 65 ans Patient sevré depuis >6 mois Pas de tares viscérales majeures Cirrhose sévère (stade C) ou compliquée (cancer)

16 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif16 Encéphalopathie hépatique. Hémorragie digestive, Carcinome hépato-cellulaire. Décompensation ascitique.

17 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif17 1.Encéphalopathie Peut amener jusquau coma hépatique, Secondaire a lIHC Persistance dans le sang de substances toxiques non épurées par le foie, qui auront une action sur le système nerveux. dont lammoniaque (NH3) qui nest plus transformé en urée (produit de dégradation des protéines et acides aminés). Symptômes : Troubles du comportement :inversion du cycle veille-sommeil. agressivité, apathie Évolution progressive vers la somnolence puis le coma Flapping (ou asterixis) = « battement des doigts et poignets » Odeur aigrelette de lhaleine (pomme verte!)

18 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif18 Parfois spontané dans les cirrhoses évoluées, Souvent secondaire à une prise de médicaments sédatif, une infection,, une hémorragie, une insuffisance rénale. Traitement de lencéphalopathie. Éviction de tous médicaments sédatifs +++ Traiter la cause si infection hémorragie, insuffisance rénale. Stimulations audio-visuelles visant à favoriser lorientation. Limitation des apports protidiques (40g/j) p Lactulose (duphalac®) par voie orale ou lavement (permet de diminuer labsorption digestive de NH3)

19 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif19 2.Hémorragie digestive : Hématémèse : vomissement de sang rouge, parfois noirâtre. Ne pas confondre avec épistaxis, hémoptysie, ou aliments colorés (vin!) Méléna : selles noire, poisseuses, malodorante secondaire à un Saignement « digéré », donc dorigine haute. Plusieurs origines chez le patient cirrhotique : Rupture de varices oesophagienne ou cardiotubérositaires Ulcère de lestomac, ou de lœsophage. Oesophagite ou gastrite.

20 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif20 Conduite a tenir : Monitoriser le patients pour évaluer les paramètres vitaux Pouls, TA, Sao2. Évaluer létat de conscience, parfois nécessité dintubation Hemocue si disponible. Mise en place de voies veineuses de bon calibre. Prélever bilan complet dont : NFS : degré danémie bilan pré-transfusionnel (Groupe, rhésus, RAI) Coagulation. Mise en place de sonde naso-gastrique : lavage gastrique à leau glacée jusquà éclaircissement. O2 lunettes 2L/min à adapter Selon létat hémodynamique, transfusion de culots globulaires, de macromolécules (Plasmion®, Voluven®) Traitement par vasoconstricteurs général : octréotide (sandostatine®) En SAP 600 g/24h Antiacides (Mopral®) IV.

21 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif21 Dès que létat hémodynamique le permet : FOGD pour rechercher Lorigine. En cas de saignement de varices oesophagiennes ont réalise une Ligature de VO (mise en place délastiques sur ces varices qui arrêtent de saigner, puis se nécrose et tombent (chute descarre) Si efficace, le patient reste à jeun le jour de la ligature, puis reprend une alimentation progressive les jours suivants on renouvelle toutes les 3 semaines jusquà disparition des varices. Rarement sclérose (injection a laiguille par lendoscope) à ladrénaline. En cas déchec, on peut mettre en place un tamponnement oesophagien (ballonnet gonflé qui comprime les varices à lintérieur de lœsophage. Après lhémorragie, prescription après vérification ECG de Bêta-bloquants (avlocardyl) à ne jamais arrêter!

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24 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif24 3.Carcinome hépato-cellulaire, (cancer primitif du foie). Complication redoutable de la cirrhose, De mauvais pronostic : survie à 5 ans 5% Quelque soit lorigine de la cirrhose (en France = alcool), mais dans le monde survient le plus souvent après une cirrhose post hépatite B. Mode de découverte : Surveillance systématique +++ échographie, foeto-protéine. Décompensation dune cirrhose sans autre élément déclenchant retrouvé. Décompensation oedémato-ascitique. Ictérique (élévation de la bilirubine). Hémorragie. Apparition de douleurs abdominales, altération de létat général(perte dapétit, amaigrissement, fatigue)

25 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif25 Examens à réaliser : Dosage de l FP, très spécifique à des taux élevés Échographie/Scanner abdominal/ IRM hépatique Permet de mesurer la taille du cancer, le nombre de lésions, Précise lenvahissement loco-régional (veine porte). Ponction-biopsie hépatique : Quand il existe un doute sur la nature exacte de la tumeur. Surtout afin de ne pas méconnaître une tumeur dautre nature qui aurait un traitement différent. Radio de thorax : Rechercher des métastases pulmonaire. En cas de signes cliniques : scanner cérébral, scintigraphie Osseuse.

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27 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif27 Traitement : Transplantation hépatique Traite a la fois la tumeur et la cirrhose sous-jacente. Seulement pour les petites tumeurs (1 nodule < 5cm, ou moins de 4 Nodules <3 cm) En labsence de tares viscérale majeures, ou de métastase. Résection hépatique : Pour les tumeurs uniques, chez des patients ayant une cirrhose peu sévère. Récidive fréquentes. Destruction par alcoolisation ou radiofréquence. Chimio-embolisation : injection de drogues de chimio-thérapie directement dans les artères vascularisant la tumeur. Malheureusement, le CHC est souvent découvert à un stade avancé ne permettant pas dautres traitement quune prise en charge palliative.

28 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif28 4.Ascite - décompensation oedemato-ascitique Épanchement liquidien intra-péritonéal, dans lequel baignent les viscères digestifs. Plusieurs étiologies possibles dont la cirrhose, linsuffisance cardiaque, les cancers. Particularité de la cirrhose, le liquide est très pauvre en protides < 25gL dascite. Classiquement, le liquide est « citrin » : transparent de coloration jaune. Parfois hémorragique en cas de cancer, trouble en cas dinfection. La physiopathologie est encore mal connue, résultant de plusieurs Facteurs : -IHC, avec hypo-albuminémie responsable dun déséquilibre osmotique et fuite de liquide du secteur vasculaire vers la cavité péritonéale. -HTP, avec difficulté de circulation veineuse facilitant la fuite. -Déséquilibre des hormones vasopressives, mise en jeu du système rénine-Angiotensine-Aldostérone.

29 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif29 Présentation clinique : Abdomen distendu (dit de batracien!) Matité déclive a la percussion de labdomen. Signe du glaçon (choc du foie en retour de la percussion de celui-ci) œdème des membres inférieurs. Parfois, hernie ombilicale. Traitement : Arrêt de lalcool Régime hypo-sodé (éviter la rétention deau) Restriction hydrique : 500 à 1000cc/24h Traitement diurétiques si pas de contre-indication. Aldactone® Lasilix® Ponction évacuatrices (paracentèse) En cas dascite « tendue » mal tolérée. En cas de résistance au traitement ou contre-indication

30 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif30 Technique de ponction dascite : Patient en décubitus dorsal, non nécessairement a jeun. Condition dasepsie stricte. Ponction au niveau de labdomen, en fosse iliaque gauche 1/3ext-2/3int de la ligne joignant lombilic à lEIAS. Évacuation libre Volume variable, jusquà 10 L parfois. Nécessiter de compenser la ponction à partir dun certain volume Par 3 à 5 L dascite retirée Soit 1 SAC (sérum albumine concentré) Soit un macromolécule A débuter pendant la ponction. Car risque dhypovolémie.

31 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif31 Complications de lascite Infection +++ Hyperthermie, douleur abdominales Ascite troubles riche en polynucléaires CAT : ponction pour examen cyto-bactério-biochimique. Antibiothérapie (Claforan® 2g/8h) perfusion de SAC. Rupture ombilicale sur hernie Évacuation rapide de lascite. Parfois, traitement chirurgical en urgence Ascite réfractaire : Ponction itérative TIPS (transjugular intrahepatic portal-systemic shunt) Transplantation.

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33 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif33 5.Autres complications : Syndrome hépato-rénal : insuffisance rénale parfois aiguë, de tres mauvais pronostic. Syndrome hépato-pulmonaire : insuffisance respiratoire du cirrhotique. Complications liées a lalcool : Neuropathie Encéphalopathies carentielles Délirium Tremens Crises convulsives.


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