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LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE JM KERLEAU Département de médecine interne-Service des Urgences CHU Rouen.

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1 LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE JM KERLEAU Département de médecine interne-Service des Urgences CHU Rouen

2 Urgences métaboliques en rapport avec le déficit insulinique ou le traitement du diabète appelant un traitement immédiat du fait dun pronostic vital engagé Urgence thérapeutique Prévention, éducation du patient (du médecin……) COMPLICATIONS AIGUËS

3 Maladies Maladies Acidocétose (DT1+) Acidocétose (DT1+) Hyperosmolarité (DT2+) Hyperosmolarité (DT2+)Traitements Hypoglycémie (DT1 et DT2) Hypoglycémie (DT1 et DT2) Acidose lactique (DT2) Acidose lactique (DT2)

4 Déséquilibre de diabète Acido-cétose diabétique Coma hyperosmolaire Hypoglycémie Acidose lactique

5 Diabète déséquilibré : Fausse complication aiguë Diabète 2 > 1 Diabète 2 > 1 Carence en insuline = 0 Carence en insuline = 0 Cétose = 0 (Interrogatoire, Bandelette.) Cétose = 0 (Interrogatoire, Bandelette.) BE : Nl BE : Nl HBA1C HBA1C Consultation spécialisée Consultation spécialisée

6 LE COMA ACIDO-CETOSIQUE DEFINITION DEFINITION Glycémie > 3g/l Glycémie > 3g/l pH artériel < 7.20 pH artériel < 7.20 Cétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie positive Cétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie positive

7 TERRAIN TERRAIN 30 % de cas : découverte du diabète de type 1 30 % de cas : découverte du diabète de type 1 Le reste : diabète de type 1 en situation de stress Le reste : diabète de type 1 en situation de stress Infection : pieds diabétiques ou infection mineure Infection : pieds diabétiques ou infection mineure Stress majeur : IDM, gangrène artéritique Stress majeur : IDM, gangrène artéritique corticothérapie corticothérapie Hyperthyroïdie, hypercorticisme Hyperthyroïdie, hypercorticisme Exceptionnel : 10 à 15 % de cas : diabète de type 2 en situation de stress Exceptionnel : 10 à 15 % de cas : diabète de type 2 en situation de stress

8 ACIDOCETOSE DIABETESTRESS DIABETESTRESS carence en insuline excès de glucagon de catécholamines de catécholamines de cortisol de cortisol hyperglycémie et cétogenèse hyperglycémie et cétogenèse

9 Hyperglycémie et cétogenèse Glycosurie Glycosurie polyurie osmotique polyurie osmotique seuil rénal de réabsorption du GLC dépassé seuil rénal de réabsorption du GLC dépassé polydipsie initiale polydipsie initiale puis déshydratation extracellulaire et intracellulaire puis déshydratation extracellulaire et intracellulaire Corps cétoniques =acides faibles ionisés Corps cétoniques =acides faibles ionisés Elimination rénale Elimination rénale Elimination par hyperventilation Elimination par hyperventilation puis acidose décompensée puis acidose décompensée

10 CETONURIE/CETONEMIE A RECHERCHER Hyperglycémie capillaire > 2.5 g/l Hyperglycémie capillaire > 2.5 g/l Douleur abdominale Douleur abdominale Vomissements Vomissements Crampes musculaires Crampes musculaires Infection aiguë Infection aiguë Perte pondérale rapide Perte pondérale rapide Panne de pompe à perfusion sous-cutanée dinsuline Panne de pompe à perfusion sous-cutanée dinsuline

11 SYMPTOMATOLOGIE TROMPEUSE Syndrome abdominal douloureux avec vomissements Syndrome abdominal douloureux avec vomissements Dyspnée, polypnée par acidose métabolique Dyspnée, polypnée par acidose métabolique Asthénie intense avec crampes et troubles de la vue Asthénie intense avec crampes et troubles de la vue

12 Confirmation diagnostique au lit du patient Glycémie capillaire sur lecteur Glycémie capillaire sur lecteur > 22 mmol/l = Hi > 22 mmol/l = Hi (cétonémie sur bandelette) (cétonémie sur bandelette) Bandelette urinaire : Bandelette urinaire : glycosurie et cétonurie simultanées: 2 à 4 + (G>C) glycosurie et cétonurie simultanées: 2 à 4 + (G>C)

13 Premier bilan Glycémie veineuse Glycémie veineuse GDS: pH et réserve alcaline GDS: pH et réserve alcaline Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca, protidémie) Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca, protidémie) NFS, hémocultures, ECBU NFS, hémocultures, ECBU ECG (Troponine) ECG (Troponine)

14 CRITERES DE GRAVITE pH < 7 pH < 7 K+ 6 mmol/l K+ 6 mmol/l TA basse TA basse Non reprise de diurèse après 3 heures de réhydratation Non reprise de diurèse après 3 heures de réhydratation Coma profond Coma profond Vomissements incoercibles Vomissements incoercibles Réanimation (Surveillance continue) Réanimation (Surveillance continue)

15 Traitement 1 :Identifier la cause Interrogatoire du patient ou de l entourage Interrogatoire du patient ou de l entourage INFECTION +++ INFECTION +++ « lésion organique »: ne pas méconnaître l IDM « lésion organique »: ne pas méconnaître l IDM (défaut d observance du traitement volontaire) +++ (défaut d observance du traitement volontaire) +++ Traitement Traitement

16 INSULINER A la pompe intraveineuse A la pompe intraveineuse Dilution : 40 unités d'actrapid dans 40 ml de salé iso Dilution : 40 unités d'actrapid dans 40 ml de salé iso 10 unités/heure jusquà disparition de la cétonémie, maintenir la glycémie avec du glucosé 10% en Y si besoin 10 unités/heure jusquà disparition de la cétonémie, maintenir la glycémie avec du glucosé 10% en Y si besoin

17 REHYDRATER Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la moitié en 8 heures, la moitié 16 heures suivantes Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la moitié en 8 heures, la moitié 16 heures suivantes si pH < 7: 500 ml ou 1 litre de bicarbonates iso- osmotique à 14 pour 1000 si pH < 7: 500 ml ou 1 litre de bicarbonates iso- osmotique à 14 pour 1000 si pH > 7: Salé iso si pH > 7: Salé iso 1 litre sur 1 heure, 1 litre sur 1 heure, 1 litre sur 2 heures, 1 litre sur 2 heures, 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4 heures 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4 heures quand la glycémie atteint 2.5 g/l : glucosé isotonique (G5%) avec 4 g/l de NaCl quand la glycémie atteint 2.5 g/l : glucosé isotonique (G5%) avec 4 g/l de NaCl

18 MESURES ASSOCIEES est apporté après réception du ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans dépasser 2 g de KCl en 1 heure le potassium est apporté après réception du ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans dépasser 2 g de KCl en 1 heure 4 g/l de KCl si K < 3.5 g/l 4 g/l de KCl si K < 3.5 g/l 3 g/l de KCl si K > 3.5 g/l 3 g/l de KCl si K > 3.5 g/l 0 g/l de KCl si K > 5 g/l 0 g/l de KCl si K > 5 g/l si besoin, antibiothérapie IV après hémocultures et prélèvements locaux si besoin, antibiothérapie IV après hémocultures et prélèvements locaux si besoin, héparine de bas poids moléculaires à doses préventives si besoin, héparine de bas poids moléculaires à doses préventives

19 A FAIRE A FAIRE Insulinothérapie IV Insulinothérapie IV Réhydratation : 6 litres en 24 heures dont la moitié sur les 6 premières heures (Salé puis sucré !) Réhydratation : 6 litres en 24 heures dont la moitié sur les 6 premières heures (Salé puis sucré !) Surveillance de la kaliémie, K+ à apporter dès que [K] < 4 mmol/l Surveillance de la kaliémie, K+ à apporter dès que [K] < 4 mmol/l Surveillance de la glycémie et cétonurie/cétonémie horaire Surveillance de la glycémie et cétonurie/cétonémie horaire Antibiothérapie au moindre doute de cause infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la température initiale Antibiothérapie au moindre doute de cause infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la température initiale

20 A NE PAS FAIRE A NE PAS FAIRE Apporter des bicarbonates en excès Apporter des bicarbonates en excès Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec baisse trop rapide de la glycémie Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec baisse trop rapide de la glycémie Suspendre linsulinothérapie car hypoglycémie alors quil faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et accélérer la perfusion ( cétose) Suspendre linsulinothérapie car hypoglycémie alors quil faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et accélérer la perfusion ( cétose) Attendre lhypokaliémie pour apporter du potassium Attendre lhypokaliémie pour apporter du potassium Éliminer le diagnostic d infection sous prétexte dabsence dhyperthermie Éliminer le diagnostic d infection sous prétexte dabsence dhyperthermie Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas penser au coma hyperosmolaire ou acidose lactique car cétonurie à 1 + Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas penser au coma hyperosmolaire ou acidose lactique car cétonurie à 1 +

21 SURVEILLANCE Toutes les heures: conscience, fréquence respiratoire, pouls, TA, diurèse, glycémie capillaire Toutes les heures: conscience, fréquence respiratoire, pouls, TA, diurèse, glycémie capillaire Cétonémie/2 heures (jusquà disparition définitive) Cétonémie/2 heures (jusquà disparition définitive) Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3, 6, 12, 24) permettant d'adapter l'apport de KCl et le débit de perfusion Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3, 6, 12, 24) permettant d'adapter l'apport de KCl et le débit de perfusion

22 PRONOSTIC Défavorable dans 5 % de cas Défavorable dans 5 % de cas Attention aux surcharges hydrosodées chez les sujets âgés insuffisants cardiaques ou rénaux Attention aux surcharges hydrosodées chez les sujets âgés insuffisants cardiaques ou rénaux

23 Acidocétose: autres causes Jeûne prolongé (mais pas dacidose sauf si terminale ou ins. hépatique ou rénale) Jeûne prolongé (mais pas dacidose sauf si terminale ou ins. hépatique ou rénale) acidocétose alcoolique: conjonction d un jeûne, d une déshydratation et d une intoxication alcoolique aiguë récente acidocétose alcoolique: conjonction d un jeûne, d une déshydratation et d une intoxication alcoolique aiguë récente

24 CAS CLINIQUE ATCD médicaux ATCD médicaux LNH LNH AVC avec hémiparésie gauche séquellaire AVC avec hémiparésie gauche séquellaire IDM IDM DT2 sous régime DT2 sous régime HTA HTA Prostatite récente traitée Prostatite récente traitée Démence vasculaire Démence vasculaire Homme de 77 ans

25 Poussée de lymphome en septembre 2005 avec introduction de cortancyl* 40 mg par jour Poussée de lymphome en septembre 2005 avec introduction de cortancyl* 40 mg par jour Traitement habituel : Traitement habituel : Clhoraminophène, discotrine, séresta, lasilix Clhoraminophène, discotrine, séresta, lasilix Aux urgences en novembre 2005 pour hyperglycémie à 52 mmol/l et fébricule à 38° Aux urgences en novembre 2005 pour hyperglycémie à 52 mmol/l et fébricule à 38°

26 Biologie de septembre 2005 Biologie de septembre 2005 Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 µmol/l Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 µmol/l Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l Glycémie 5 mmol/l Glycémie 5 mmol/l Biologie de novembre 2005 Biologie de novembre 2005 Urée 26 mmol/l - Créat 234 mmol/l Urée 26 mmol/l - Créat 234 mmol/l Na 136 mmol/l - K 6.9 mmol/l Na 136 mmol/l - K 6.9 mmol/l Glycémie 52 mmol/l Glycémie 52 mmol/l Osmolarité c > 350 mosm/l Osmolarité c > 350 mosm/l

27 Coma hyperosmolaire Coma hyperosmolaire Glycémie capillaire non surveillée par IDE quotidiennement malgré lintroduction des corticoïdes Glycémie capillaire non surveillée par IDE quotidiennement malgré lintroduction des corticoïdes Soif non perçue car démence Soif non perçue car démence Facteurs déclenchants : corticoïdes et prostatite Facteurs déclenchants : corticoïdes et prostatite

28 LE COMA HYPEROSMOLAIRE (diabétique) DEFINITION : DEFINITION : Hyperglycémie > 6 g/l Hyperglycémie > 6 g/l Osmolarité calculée > 350 mos/l (N = ) Osmolarité calculée > 350 mos/l (N = ) Cétonémie ou cétonurie négative Cétonémie ou cétonurie négative

29 FORMULES Osmolarité :2 (Na+K) + urée + Glycémie Osmolarité :2 (Na+K) + urée + Glycémie Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet dapprécier le niveau de DHIC Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet dapprécier le niveau de DHIC

30 PHYSIOPATHOLOGIE : PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs déclenchants hyperglycémie avec polyurie Facteurs déclenchants hyperglycémie avec polyurie Soif mal perçue déshydratation extra- cellulaire et IRF Soif mal perçue déshydratation extra- cellulaire et IRF Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité extracellulaire avec sortie deau et K du secteur cellulaire hyper-G, hypo-Na et hyper-K osmolarité normale Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité extracellulaire avec sortie deau et K du secteur cellulaire hyper-G, hypo-Na et hyper-K osmolarité normale IRF natriurèse diminuée et la natrémie sélève IRF natriurèse diminuée et la natrémie sélève hyperGlycémie + hyper-natrémie (ou N) hyperGlycémie + hyper-natrémie (ou N)

31 TERRAIN : petit diabète-grand âge TERRAIN : petit diabète-grand âge Diabète non connu ou peu important Diabète non connu ou peu important Vieillard Vieillard Cause déclenchante Cause déclenchante Mise en place sur plusieurs jours Mise en place sur plusieurs jours

32 FACTEURS DECLENCHANTS DU COMA HYPEROSMOLAIRE Infection Infection Diarrhées, vomissements Diarrhées, vomissements AVC AVC Diurétiques Diurétiques Corticoïdes Corticoïdes

33 apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures (la moitié en 12 heures, moitié 24 heures suivantes) apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures (la moitié en 12 heures, moitié 24 heures suivantes) Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5 pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) ensuite Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5 pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) ensuite 1 litre sur ½ heure 1 litre sur ½ heure 1 litre en 1 heure 1 litre en 1 heure 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3 heures 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3 heures REHYDRATATION

34 à la pompe IV à la pompe IV dilution : 40 unités dactrapid dans 40 ml de salé iso dilution : 40 unités dactrapid dans 40 ml de salé iso 10 unités/heure jusquà une glycémie < 2.50 g/l puis maintenir la glycémie entre 2 et 2.5 g/l en adaptant le débit dinsuline 10 unités/heure jusquà une glycémie < 2.50 g/l puis maintenir la glycémie entre 2 et 2.5 g/l en adaptant le débit dinsuline Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à 5 % avec 4 g/l de NaCl + KCl adapté Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à 5 % avec 4 g/l de NaCl + KCl adapté INSULINER

35 si besoin, antibiotiques après hémocultures si besoin, antibiotiques après hémocultures HBPM à doses préventives HBPM à doses préventives PREVENTION DES COMPLICATIONS SECONDAIRES

36 Toutes les heures : diurèse, conscience, pouls, TA, glycémie capillaire Toutes les heures : diurèse, conscience, pouls, TA, glycémie capillaire Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin ( ) Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin ( ) SURVEILLANCE

37 PRONOSTIC 20 à 30 % de décès du fait des complications secondaires 20 à 30 % de décès du fait des complications secondaires

38 « Tout coma (signe clinique) chez un diabétique doit (peut) faire évoquer une hypoglycémie et être traitée comme telle jusquà preuve du contraire sans attendre la confirmation biologique »

39 HYPOGLYCEMIE Glycémie capillaire < 0.60 g/l Glycémie capillaire < 0.60 g/l Diabétique sous traitement oral avec des sulfamides Diabétique sous traitement oral avec des sulfamides Diabétique sous traitement insulinique Diabétique sous traitement insulinique Risque majoré chez Risque majoré chez Les personnes âgées Les personnes âgées Les patients dénutris Les patients dénutris Les insuffisants rénaux Les insuffisants rénaux

40 HYPOGLYCEMIANTS Insulines Insulines Sulfamides Sulfamides Glinides Glinides NB : biguanides, glitazones, alpha- glucosidase - : pas dhypoglycémies seuls NB : biguanides, glitazones, alpha- glucosidase - : pas dhypoglycémies seuls Attention associations : antidiabétiques, autres (interférences médicamenteuses) Attention associations : antidiabétiques, autres (interférences médicamenteuses)

41 PHYSIOPATHOLOGIE Sujet normal Baisse de la glycémie Réduction de la captation cérébrale de glucose Réduction de la captation cérébrale de glucose 1. Arrêt de la sécrétion dinsuline 2. Sécrétion de glucagon 3. Sécrétion de catécholamines Pas dhypoglycémie, respect du glucostat Pas dhypoglycémie, respect du glucostat

42 CHEZ LE DIABETIQUE 1. Taux dinsulinémie élevé 2. Diminution de la sécrétion du glucagon (// évolution du diabète) 3. Sécrétion retardée et réduite des catécholamines 4. Neuropathie autonome Désensibilisation de la réponse cérébrale à lhypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébral Désensibilisation de la réponse cérébrale à lhypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébral Mauvaise perception de lhypoglycémie et déficit de contre-régulation Mauvaise perception de lhypoglycémie et déficit de contre-régulation Traitement hypoglycémiant Traitement hypoglycémiant Hypoglycémies +++ Hypoglycémies +++

43 LES SYMPTOMES (stéréotypés) Signes adrénergiques : sueurs, palpitations, tremblements, faim Signes adrénergiques : sueurs, palpitations, tremblements, faim Signes neuroglycopéniques : troubles de la concentration, difficulté à parler, incoordination motrice, sensation débriété, diplopie Signes neuroglycopéniques : troubles de la concentration, difficulté à parler, incoordination motrice, sensation débriété, diplopie Signes non spécifiques : fatigue brutale, céphalées, nausées, paresthésies péribuccales, troubles de la vision Signes non spécifiques : fatigue brutale, céphalées, nausées, paresthésies péribuccales, troubles de la vision Signes détectables par lentourage : pâleur, yeux fixes, regard dans le vide, ralentissement de la parole ou des actes Signes détectables par lentourage : pâleur, yeux fixes, regard dans le vide, ralentissement de la parole ou des actes

44 LE COMA HYPOGLYCEMIQUE Installation rapide, précédé ou pas de signe annonciateur Installation rapide, précédé ou pas de signe annonciateur Prostration puis perte de connaissance avec signe dirritation pyramidale Prostration puis perte de connaissance avec signe dirritation pyramidale Tachycardie, sueurs Tachycardie, sueurs Crise convulsive Crise convulsive La confirmation par une glycémie capillaire ne doit pas retardé le re-sucrage La confirmation par une glycémie capillaire ne doit pas retardé le re-sucrage

45 FACTEURS DE RISQUE Ancienneté du diabète Ancienneté du diabète ATCD dhypoglycémie sévère ATCD dhypoglycémie sévère Mauvaise perception de lhypoglycémie Mauvaise perception de lhypoglycémie Taux dHbA1c < 6 % Taux dHbA1c < 6 %

46 CAUSES Activité physique augmentée ou inhabituelle Activité physique augmentée ou inhabituelle Prendre des sucres lents avant lactivité physique Prendre des sucres lents avant lactivité physique Repas diminué ou absent Repas diminué ou absent Ne pas prendre le sulfamide hypoglycémiant si saut de repas Ne pas prendre le sulfamide hypoglycémiant si saut de repas Novonorm préféré si repas aléatoire : 1 repas = 1 cp Novonorm préféré si repas aléatoire : 1 repas = 1 cp

47 Traitement inadapté Traitement inadapté Sulfamides puissants : daonil, Sulfamides puissants : daonil, Insuffisance rénale : novonorm et amarel utilisés si clairance créatinine > 30 ml/min Insuffisance rénale : novonorm et amarel utilisés si clairance créatinine > 30 ml/min Associations médicamenteuses: Associations médicamenteuses: Daktarin*, Bactrim*, AVK, AINS, fibrates, IEC, Zyloric* Daktarin*, Bactrim*, AVK, AINS, fibrates, IEC, Zyloric* Gastroparésie diabétique Gastroparésie diabétique

48 Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous insuline : Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous insuline : 20 à 30 % présentent une hypoglycémie sévère 20 à 30 % présentent une hypoglycémie sévère 10 % présentent un coma hypoglycémique ou une crise comitiale provoquée par lhypoglycémie 10 % présentent un coma hypoglycémique ou une crise comitiale provoquée par lhypoglycémie Moins de 1 % décèdent dun coma hypoglycémique mais le pourcentage est plus élevé si personne vivant seule, ressentant mal les hypoglycémies, avec insuffisance rénale terminale ou présentant une intoxication alcoolique Moins de 1 % décèdent dun coma hypoglycémique mais le pourcentage est plus élevé si personne vivant seule, ressentant mal les hypoglycémies, avec insuffisance rénale terminale ou présentant une intoxication alcoolique

49 TRAITEMENT DUN COMA HYPOGLYCEMIQUE CHEZ UN PATIENT SOUS INSULINE Plus efficace : 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % intra- veineuse avec glucosé à 5 ou 10 % ensuite Plus efficace : 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % intra- veineuse avec glucosé à 5 ou 10 % ensuite OU 1 ampoule de Glucagen IM ou SC au besoin répétée 10 minutes après OU 1 ampoule de Glucagen IM ou SC au besoin répétée 10 minutes après

50 Hypoglycémies sévères provoquées par les sulfamides hypoglycémiants Hypoglycémies sévères provoquées par les sulfamides hypoglycémiants Incidence annuelle : 0.20 Incidence annuelle : % surviennent après 65 ans 75 % surviennent après 65 ans 5 à 10 % de décès 5 à 10 % de décès 5 à 10 % de séquelles cérébrales 5 à 10 % de séquelles cérébrales

51 TRAITEMENT DUN COMA HYPOGLYCEMIQUE SOUS SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT Injection intraveineuse de 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % suivie dune perfusion de glucosé à 5 ou 10 % Injection intraveineuse de 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % suivie dune perfusion de glucosé à 5 ou 10 % Glucagen contre-indiqué car risque daggravation de lhypoglycémie par stimulation de linsulinosécrétion Glucagen contre-indiqué car risque daggravation de lhypoglycémie par stimulation de linsulinosécrétion

52 Tout coma hypoglycémique provoqué par un sulfamide hypoglycémiant nécessite donc une surveillance prolongée Tout coma hypoglycémique provoqué par un sulfamide hypoglycémiant nécessite donc une surveillance prolongée Il existe de plus un rebond des hypoglycémies avec les sulfamides à longue demi-vie Il existe de plus un rebond des hypoglycémies avec les sulfamides à longue demi-vie

53 LHYPOGLYCEMIE EST-ELLE DANGEREUSE ? Mortalité : 2 à 13/100 daccidents mortels Mortalité : 2 à 13/100 daccidents mortels Aggravation de la rétinopathie Aggravation de la rétinopathie Danger cérébral potentiel (encéphalopathie hypoglycémique chronique) chez le très jeune enfant ou le sujet âgé Danger cérébral potentiel (encéphalopathie hypoglycémique chronique) chez le très jeune enfant ou le sujet âgé Diminution de la qualité de vie Diminution de la qualité de vie Non démontré pour les incidents cardio-vasculaires Non démontré pour les incidents cardio-vasculaires

54 Homme 78 ans HTA, Angor, DNID, AOMI AEG en cours dexploration Douleurs abdominales Prostration TA : 20/10 Abdomen sensible sans défense ASP : Bof… Biologie : lactates élevés (>8) Infarctus mésentérique ? Glucophage, TDM Acidose lactique

55 Les lactates sont un sous-produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse La lactacidémie peut sélever du fait -dune augmentation de la glycolyse (exercice physique++) -dune diminution de lélimination des lactates par le foie et le rein -dune hypoxie (tranformation de pyruvate en lactate en anaérobie, au lieu de pyruvate en acétylcoA cycle de Krebs- aérobie) Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et des pyruvates et peuvent donc être responsables dhyperlactacidémie

56 ACIDOSE LACTIQUE Diabète – Biguanides (cachés) Diabète – Biguanides (cachés) Prodromes : crampes, asthénies, douleurs Prodromes : crampes, asthénies, douleurs Acidose sévère (TA élevé++) Acidose sévère (TA élevé++) Alcalinisation-Dialyse Alcalinisation-Dialyse Prévention Prévention

57 LACIDOSE LACTIQUE Décès dans plus de 50 % de cas Décès dans plus de 50 % de cas PREVENTION : PREVENTION : Respect des CI des biguanides Respect des CI des biguanides Arrêt des biguanides avant lanesthésie générale ou une exploration radiologique avec injection et 2 jours après Arrêt des biguanides avant lanesthésie générale ou une exploration radiologique avec injection et 2 jours après

58 CI des biguanides CI des biguanides clairance créatinine < 60 ml/min clairance créatinine < 60 ml/min Alcoolisme Alcoolisme Insuffisance hépato-cellulaire Insuffisance hépato-cellulaire Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque Insuffisance respiratoire Insuffisance respiratoire SAS SAS Greffe hépatique, rénale, cardiaque Greffe hépatique, rénale, cardiaque


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