La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

SAOS et BPCO D Robert DIU Lyon 12-2011. Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette associations sont plus nombreuses BPCO Asthme.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "SAOS et BPCO D Robert DIU Lyon 12-2011. Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette associations sont plus nombreuses BPCO Asthme."— Transcription de la présentation:

1 SAOS et BPCO D Robert DIU Lyon

2 Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette associations sont plus nombreuses BPCO Asthme Fibroses OHS Neuro-musculaire (Duchenne, Steinert, …) D Robert DIU Lyon

3 BPCO et SAS Fréquence Symptômes, diagnostic cliniques Particularités polygraphiques Risques, complications Traitement D Robert DIU Lyon

4 Fréquence D Flenley a décrit en 1985 « loverlap syndrome » qui associait SAOS et BPCO a une fréquence plus grande que la simple rencontre des 2 pathologies Considérant que ces pathologies se favorisaient lune lautre Evolution des concepts: – Dabord bien admis – Puis considéré comme un problème mineur – Puis reconsidéré D Robert DIU Lyon

5 Données épidémiologiques Définitions retenues: – COPD : VEMS / CV < 70% – SAOS : IAH > symptôme clinique Prévalence BPCO 10% Prévalence SAOS 5-10% La rencontre des 2 pathologies correspond à une prévalence de 0,5 à 1% et cest ce que lon retrouve soit de à cas en France D Robert DIU Lyon

6 Mais Si lon considère lévènement apnée ou hypopnée avec ou sans signe clinique Ce qui a une logique physio pathologique La fréquence de lOverlap est plus élevée autour de 4% de la population D Robert DIU Lyon

7 SHHS La « Sleep Heart Health Study » a enrôlé 5924 sujets > 40 ans (avec des risques CV) et a mesuré AHI et EFR D Robert DIU Lyon

8 * La différence en faveur de plus de SAHOS chez les non COPD disparait après stratification pour le BMI D Robert DIU Lyon

9 Soit 254 RDI > 10 chez BPCO soit 22%, qui eux- mêmes représentent 19% de léchantillon total de 5945 sujets donc 4,3% doverlap Question de la protection du SAS dans la catégorie des BPCO « maigres ou amaigris par lIRC » D Robert DIU Lyon

10 Quen est-il des symptômes ? Le sommeil Le sommeil des BPCO, en excluant les stades ultimes, est quasi normal Le sommeil des overlap est perturbé: – Somnolence, total de sommeil, efficience du sommeil, éveils intra sommeil – Correspondant globalement au sommeil des SAOS sans BPCO D Robert DIU Lyon

11 Autres symptômes Clinique: ce sont ceux du SAOS (ronflement, somnolence,….) EFR HTAP D Robert DIU Lyon

12 EFR, GDS D Robert DIU Lyon

13 PaCO2 De Miguel, Sleep Breath, 2002 – 55 overlap, 60% sont hypercapniques PaCO2 > 45 mmHg: n = 33 PaCO2 < 45 mmHg: n = 22 D Robert DIU Lyon

14 Hémodynamique pulmonaire D Robert DIU Lyon

15 Polygraphie / Polysomnographie Interprétation plus difficile de loverlap Dans le SAOS on se fie aux traces de débit et de saturation pour identifier apnée et hypopnée Mais dans la BPCO – la ventilation est plus irrégulière Encombrement PEP intrinsèque – La saturation est abaissée en permanence (ou perd sa pertinence sous O2) D Robert DIU Lyon

16 Apnée, sommeil, saturation (Chaouat 1995, VEMS / CV < 60%) D Robert DIU Lyon

17 Apnée, sommeil, saturation (Chaouat 1995, VEMS / CV < 60%) Ces données confirment que le nombre dAH est identique avec ou sans BPCO Mais que leur retentissement en terme de désaturations est significativement plus grave chez les BPCO D Robert DIU Lyon

18 La cohorte SHHS Confirme chez des BPCO peu sévères que le risque de désaturations nocturnes est 20 fois plus élevé par la présence dun SAOS du seul fait de ce dernier (Sanders 2003) D Robert DIU Lyon

19 Tracé typique dune BPCO sévère

20 Douglas Lancet 1979 D Robert DIU Lyon

21 La SaO2 varie beaucoup dune Nuit à une autre Lewis, Thorax 2009

22 D Robert DIU Lyon

23 Morbidité / Mortalité Cardio vasculaire Mortalité D Robert DIU Lyon

24 BPCO « isolée » Pas seulement une maladie respiratoire mais aussi: – Myopathie – Ostéoporose – Anémie – Cancer – Dépression – Atteintes CV Surmortalité D Robert DIU Lyon

25 SAOS isolée Hypersomnolence Athérosclérose diffuse – Coronaropathie – AVC HTA Insuffisance cardiaque Surmortalité D Robert DIU Lyon

26 Sévérité CV majorée D Robert DIU Lyon

27 Mortalité Elle est augmentée chez loverlap comparé à la BPCO seule ou au SAOS seul Les données disponibles actuelles de mortalité à 10 ans montrent: – SAOS « seul »:13% – BPCO seule:40% – Overlap:70% D Robert DIU Lyon

28 Lavie 2007 Sleep Research: mortalité SAOS D Robert DIU Lyon

29 Overlap et risque CV majoré : nouveau sujet Rôle promoteur des lésions anatomiques vasculaires induites (rigidité, plaques dathérome) de chacune de ces pathologie considérée isolément A fortiori quand elles sont associées D Robert DIU Lyon

30 McNICHOLAS AJRCCM 2010 D Robert DIU Lyon

31

32

33 Traitement de loverlap O2 nasal: non PPC avant tout – risque dhyperdistension ? (OBrien, Lung, 2005) – intérêt de la diminution des résistances bronchiques ? – Intérêt dun éventuel recrutement ? PPC + 02 si sous PPC des désaturations persistent O2 la journée si PaO2 diurne diminuée VNI ?? D Robert DIU Lyon

34 Alford, 1986, Chest Effet aigu de lO2 D Robert DIU Lyon

35 Alford, 1986, Chest Effet aigu de lO2 D Robert DIU Lyon

36 Alford, 1986, Chest Effet aigu de lO2 IAH: 88 à 67 Durée: 25 à 32 secondes Désaturation: 9,5% à 4,4% Mais au prix dune paCO2 de fin dapnée qui sélève 2 fois plus et dune acidose en conséquence D Robert DIU Lyon

37 Alford, 1986, Chest Effet aigu de lO2 D Robert DIU Lyon

38 Machado ERJ 2010 D Robert DIU Lyon

39 Machado ERJ 2010 Pas de PPC PPC D Robert DIU Lyon

40

41

42

43 SAOS et ASTHME D Robert DIU Lyon

44 Asthme SAHOS est considéré comme fréquent chez lasthmatique Atteignant jusquà 70% dans les asthmes difficiles à contrôler Il a été montré que le traitement du SAOS chez lasthmatique améliorait lasthme (moins de BD, Peak Expiratory Flow, qualité de vie) D Robert DIU Lyon

45 Fréquente association Ronflement: bon marqueur (Larson 2001 Resp Med) en Suède – Population générale: 10,7% – Asthmatique connu: 17% – Sibilant récurrent: 21,3% Questionnaire de Berlin pour dépister le SAOS (Hiestand 2006 Chest) aux USA – Population générale: 27,9% – Asthmatique connu: 39,5% Polygraphie chez lenfant (Redline 1999 AJRCCM) D Robert DIU Lyon

46 AJRCCM 1999 D Robert DIU Lyon

47

48 Asthme Une étude cherche à identifier les facteurs de risque de SAOS dans une cohorte dasthmatique en détectant le risque de SAHOS par questionnaire (Theodorescu Chest 2009) D Robert DIU Lyon

49

50

51 Dose de corticoïdes et risque de SAOS D Robert DIU Lyon

52 Plus lasthme est sévère plus le risque de SAOS est important D Robert DIU Lyon

53

54 Asthme SAOS Rhinite, polype nasaux, sinusite – Augmente les résistances inspiratoires soit leffort et donc la pression négative dans les VAS qui tends à les collaber Diminution de la surface des VAS – Du fait de linflammation chronique propre à lasthme – Par accumulation de graisse dans les parois du fait de lassociation fréquente à une obésité exercice, corticoïdes, déprivation de sommeil Augmentation de la collapsibilité des VAS – Fragmentation du sommeil D Robert DIU Lyon

55

56 SAOS Asthme Augmentation du tonus vagal qui a un effet broncho constricteur – Due aux pressions négatives intra thoraciques (id Müller) – Stimulation de récepteurs au niveau glottique et laryngé (ronflements, apnées) – Hypoxémie liée aux apnées majore le tonus vagal via les récepteurs carotidiens D Robert DIU Lyon

57 SAOS Asthme Reflux gastro-oesophagien Fréquent chez lobèse, encore plus chez le SAOS (60%) Il est favorisé par les variations de pressions intra- thoracique au cours des apnées La présence dacide dans lœsophage entraine expérimentalement une broncho constriction De même que des inhalations de liquide acide – Syndrome inflammatoire « modéré » (cytokines, chemokines) Présent dans le SAOS, proportionnel à sa sévérité En rapport avec les épisodes de désaturations Réversible sous PPC Entretient une inflammation bronchique D Robert DIU Lyon

58 SAOS Asthme Insuffisance cardiaque Sa fréquence est significativement augmentée dans le SAOS Responsable – Œdème pariétale des VA – Hyperréactivité bronchique = broncho constriction D Robert DIU Lyon

59 SAOS Asthme (facteurs putatifs) Facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF) Joue un rôle universel (embryon, cicatrisation, cancer) dans le développement et la croissance tissulaire Anormalement élevé dans le SAOS proportionnellement à sa gravité Anormalement élevé dans lasthme Favorise linflammation bronchique et lhyperréactivité D Robert DIU Lyon

60 SAOS Asthme (facteurs putatifs) – Leptine Hormone de régulation de lappétit secrétée par les adipocytes mais aussi pro inflammatoire Elevée chez lobèse (qui présente une résistance à la leptine) Encore plus élevée chez lobèse apnéique (facteur indépendant de lobésité) due aux épisades de désaturations / resaturations Responsable dinflammation bronchiques et dhyperréactivité D Robert DIU Lyon

61 SAOS Asthme (facteurs putatifs) – Obésité Le SAOS non seulement est fréquent chez lobèse mais favorise lobésité (cercle vicieux) – Résistance à linsuline qui stimule lappétit et favorise la lipogénèse – Désorganisation du sommeil qui favorise lobésité et altère les fonctions cognitives (difficulté à suivre un régime) Lobésité précède volontiers lapparition de la maladie asthmatique et aggrave lasthme D Robert DIU Lyon

62

63 Faut-il les traiter ? A priori oui mais on manque de données Par PPC Qui améliore le SAOS et lasthme Semble tolérée (2 articles de quelques semaines à mois) D Robert DIU Lyon

64 Faut-il les traiter ? D Robert DIU Lyon

65


Télécharger ppt "SAOS et BPCO D Robert DIU Lyon 12-2011. Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette associations sont plus nombreuses BPCO Asthme."

Présentations similaires


Annonces Google