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Infection à CMV Dr El Samad Youssef. Introduction HHV1 = Virus Herpes simplex type 1 (HSV1) HHV2 = Virus Herpes simplex type 2 (HSV2) HHV3 = Virus de.

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1 Infection à CMV Dr El Samad Youssef

2 Introduction HHV1 = Virus Herpes simplex type 1 (HSV1) HHV2 = Virus Herpes simplex type 2 (HSV2) HHV3 = Virus de la Varicelle et du Zona (VZV) HHV4 = Virus dEpstein-Barr (EBV) HHV5 = Cytomegalovirus (CMV) HHV6 HHV7 HHV8 = Sarcome de Kaposi

3 Introduction Génome : ADN double brin Code pour une ADN polymérase Enzyme clé pour la réplication dans le noyau des cellules infectées (grandes inclusions nucléaires) Cible des molécules utilisées en thérapeutique

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5 Épidémiologie Répartition géographique Évolution sur un mode endémique Prévalence inversement correlée au niveau socioéconomique : 100% dans certaines régions dAfrique Fréquence des formes asymptomatiques 50 à 80% des adultes de plus de 40 ans ont des anticorps anti-CMV Facteurs associés à la maladie Déficit de limmunité cellulaire : réactivation

6 Modes de transmission Un seul reservoir : lhomme (enfants infectés in utero, immunodéprimés) En relation avec les lieux dexcrétion du virus (20% des adultes excrètent du virus dune manière continue ou intermittente) Salive, urines : voie oropharyngée Sécrétions génitales : voie sexuelle +++ Lait maternel En relation avec la présence du virus (latence du virus) Transfusions Transplantations dorgane, moelle osseuse Dans le contexte materno-fœtal Pendant la grossesse, lors dune virémie chez la mère (primoinfections +++, réinfections/réactivations?) Pendant laccouchement ou au cours de lallaitement et du maternage

7 Physiopathologie Primoinfection Le plus souvent asymptomatique Survient chez des individus séronégatifs Persistance de façon latente et définitive Infection secondaire Réactivation de linfection latente par une immunodépression de type cellulaire Ou à une réinfection par dautres souches

8 Physiopathologie Primoinfection et réactivation Infection active (virus dans le sang et excrétions biologiques) Latence Virus dans les cellules mononuclées sanguines et moelle

9 Physiopathologie de l infection à CMV Transfusion Allogreffe Transmission aéropharyngée sexuelle mère-enfant PRIMO-INFECTION Virémie Dissémination aux organes cible (Tissus glandulaires) Excrétion virale : larmes salive urines sperme sécrétions cervicales LATENCE REINFECTION Sang, greffon Stimulation allogénique immunodépression cellulaire REACTIVATION Cellules endothéliales Moëlle Monocytes

10 Formes acquises Sujet immunocompétent Primo-infection : le plus souvent asymptomatique Elle peut sexprimer par Fièvre isolée durant 2 à 6 semaines Parfois asthénie, pharyngite, toux sèche Splénomégalie, hépatomégalie, adénopathies cervicales Biologique Syndrome mononucléosique + neutropénie + thrombopénie Cytolyse hépatique modérée et habituelle Polyclonales des IgM Présence parfois des : AAN, CIC, Facteur rhumatoide

11 Formes acquises Sujet immunocompétent Complications PRN de type Guillain-Barré Myocardites, péricardites Pneumopathies interstitielles Colites ulcéreuses AHAI

12 Formes acquises Sujet immunodéprimé En transplantation Pneumopathie interstitielle Leuconeutopénie et thrombopénie Fièvre isolée avec cytolyse hépatique Glomérulopathie Myocardite encéphalite Au cours de linfection au VIH Rétinite Atteinte digestive :oesophagite, cholangite, pneumopathie interstitielle Atteinte neurologique : encéphalite, myélite, PRN, polynévrite) Autres : surrénaliennes, myocardite, infection disséminée

13 Arguments du diagnostic Éléments paracliniques dorientation Signes biologiques de primo-infection Syndrome mononucléosique Neutropénie Thrombopénie Cytolyse hépatique

14 Arguments du diagnostic Éléments paracliniques de confirmation Examen histopathologique MO Signes dinflammation non spécifique : polynucléaires Effet cytopathogène : cellules à grosses inclusions intranucléaires Détection dantigène précoce Anticorps monoclonal marqué par la fluorescéine ou peroxydase Isolement viral Culture sur fibroblastes humains Resultats tardifs : 10 à 21 jours Technique rapide sur plaques : resultats en 24 à 48 heures NB :- Virémie persiste 3 semaines en moyenne - virurie nest traduit pas obligatoirement un etat pathologique

15 Arguments du diagnostic Éléments paracliniques de confirmation Antiénémie pp65 Phosphoprotéine de la matrice virale présente dans le noyau du sang périphérique (PN) Sa présence peut être révélée par anticorps monoclonaux PCR Détection dADN viral ou dARN messagers viraux ADNémie plasmatique traduit une replication probablement intense quune simple ADNémie leucocytaire LADN viral peut être présent dans le LCR signifiant une atteinte neurologique Sérologie ELISA Détection dIgG affirme un contact antérieur avec le virus et permet de dépister une éventuelle séroconversion Détection dIgM est un bon marqueur dinfection récente En cas de doute : test davidité

16 Traitement NomPosologie-voie dadministration Effets secondaires Commentaires Ganciclovir (Cymevan R ) 5 mg/kg/12 h IV min Toxicité médullaireForme IV Valgancyclovir (Rovalcyte R ) 900 mg/12 heures PO Toxicité médullaireForme orale Foscarnet (Foscavir R ) 90 mg/kg/12 h IV min Désordres électrolytiques, Toxicité rénale, hématologique, neurologique En cas de résistance au ganciclovir Cidofovir (vistide R ) 5 mg/kg/semaineToxicité rénale, hématologique, ophtalmologique Utilisation limitée par la néphrotoxicité

17 Traitement Indications Seules les infections des immunodéprimés doivent être traitées Traitement dattaque Ganciclovir Si infection au VIH Possibilité aussi dutiliser le foscarnet en première intention Si rétinite à CMV : valganciclovir possible en première intention En deuxième intention Foscarnet Cidofvir : si rétinite à CMV Traitement dentretien Même molécules mais à mi-dose tant que dure limmunodépression Traitement associé Restauration de limmunité

18 Traitement Traitement préventif En transplantation Greffon de donneur CMV séronégatif chez un receveur séronégatif Au cours de linfection à VIH Diminution de la fréquence des infections à CMV grâce à léfficacité des ARV, du fait de la restauration immunitaire et de la prévention primaire et secondaire Transfusion du sang déleucocyté ou CMV-séronégatif chez les patients séronégatifs vis-à-vis du CMV Fond dœil/mois si le taux de CD4 est < à 50/mm3

19 Formes congénitales

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21 Complications Enfants infectés symptomatiques à la naissance : 10 à 15% Décès : 50% Séquelles graves : 50% Enfants asymptomatiques : 85 à 90% Séquelles neurosensorielles (surdité++) : 10 à 15% Retentissement plus grave si primoinfection

22 Complications Affections du nouveau-né secondaires à une infection à CMV Hépatosplénomégalie Purpura Pneumonie Microcéphalie Calcifications intracraniennes Surdité Retard psychomoteur

23 Conseils chez la femme enceinte Précautions transfusionnelles (sang CMV+ exclu) Contrôle du statut sérologique si travail en crèche ou collectivité avec éviction professionnelle éventuelle Règles simples dhygiène pour les femmes séronégatives Lavage fréquent des mains Éviter le contact avec les enfants infectés Surveillance échographique et biologie moléculaire chez le fœtus si bésoin


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