Mr H., 60 ans vient consulter pour une dyspnée à l’effort chiffrée à 4 étages et associée à des bronchites hivernales. Interrogatoire: - Profession: manœuvre.

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1 Mr H., 60 ans vient consulter pour une dyspnée à l’effort chiffrée à 4 étages et associée à des bronchites hivernales. Interrogatoire: - Profession: manœuvre travaux publics. - Pas d ’antécédent particulier. - Tabagisme en cours: 40 PA - 3 bronchites par an depuis l’âge de 45 ans, se manifestant par une toux, une expectoration sale, une majoration de la dyspnée avec des sifflements. - La dernière bronchite remonte à 3 mois et Mr H. considère qu ’elle est complètement guérie avec retour à son état de base. - La dyspnée à l ’effort s ’accompagne de sifflements. La toux est matinale, régulière avec 4 à 5 crachats blanc-jaunâtres.

2 Examen clinique: FR à 20/min TA à 15/10; FC à 84 Auscultation: râles bronchiques essentiellement à type de sifflements. Pas de crépitants. BDC réguliers, sans souffle Le reste de l ’examen clinique est sans particularité. Vous envisagez en priorité une BPCO. Sur quels arguments ?

3 sur l’exposition aux facteurs de risque (tabac, expo professionnelle)
Le diagnostic est basé : sur l’exposition aux facteurs de risque (tabac, expo professionnelle) sur la présence ( vraisemblable) d’une obstruction bronchique selon les critères GOLD

4 Quelle est la définition GOLD de la BPCO ?

5 G O L D lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease

6 Obstruction bronchique incomplètement réversible
Evolution habituellement progressive. Inflammation bronchique, générée par des particules ou gaz irritants (tabac essentiellement)

7 Etes vous certain qu’il s’agit d’une BPCO
et non pas d’un asthme ?

8 En faveur d’un asthme: Antécédents d’asthme enfance, adolescence (non obligatoires) Episodes de dyspnée sifflante (comme la BPCO) Obstruction bronchique complètement réversible (incomplète dans un asthme ancien) Importance des EFR…..

9 BPCO: problème de sante publique ?

10 EN FRANCE BPCO = 3,5 millions de personnes = 16 000 décès/an
En 2010 = 3ème cause de décès. Maladie peu connue du grand public: 2 à 5% de la population connaissent le terme de BPCO.

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12 Lancet 2010; 376:

13 COPD Mortality by Gender, U.S., 1980-2000
Number Deaths x 1000 Source: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002 13

14 Bronchite BPCO Emphysème Chronique
TABAC, irritants Bronchite BPCO Emphysème Chronique Grosses voies Petites voies Destruction du Aériennes aériennes parenchyme Insuffisance respiratoire

15 Bronchite BPCO Emphysème Chronique
TABAC, irritants Bronchite BPCO Emphysème Chronique Grosses voies Petites voies Destruction du Aériennes aériennes parenchyme Toux, expectoration Obstruction bronchique > 3mois/an > 2 ans incomplètement réversible Insuffisance respiratoire

16 Small airways (membranous bronchioles) from the healthy lung of a nonsmoker (Panel A), the airway walls are thin, and intact alveoli are attached along its circumference. In a comparable specimen from the lung of a smoker with COPD (Panel B), the diameter of the airway is narrowed, the airway wall is thickened, and many of the alveolar attachments are broken. CD8+ T lymphocytes (in red) infiltrate the airway wall in the specimen from the smoker with COPD (Panel B) but not in the specimen from the nonsmoker (Panel A)

17 Lung Specimen from a Patient with Emphysema and COPD.
A 100-µm slice from the whole lung shows centrilobular emphysema, which is more prominent in the upper lobes (no staining). The square inset shows centrilobular destruction and enlargement (hematoxylin and eosin). The oval inset shows a severe inflammatory infiltrate, consisting of alveolar macrophages, CD8+ T lymphocytes and other cells, involving the alveolar wall and surrounding air spaces.

18 Alveolar wall destruction
Changes in Lung Parenchyma in COPD Alveolar wall destruction Loss of elasticity Destruction of pulmonary capillary bed ↑ Inflammatory cells macrophages, CD8+ lymphocytes Source: Peter J. Barnes, MD

19 Amplifying mechanisms
Pathogenesis of COPD Cigarette smoke Biomass particles Particulates Host factors Amplifying mechanisms LUNG INFLAMMATION Anti-oxidants Anti-proteinases Oxidative stress Proteinases Repair mechanisms COPD PATHOLOGY Source: Peter J. Barnes, MD

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21 ASTHMA COPD Airflow Limitation Bronchoconstriction
Alv macrophage Ep cells CD8+ cell (Tc1) Neutrophil Cigarette smoke Small airway narrowing Alveolar destruction COPD Allergens Y Ep cells Mast cell CD4+ cell (Th2) Eosinophil Bronchoconstriction AHR Airflow Limitation Reversible Irreversible Source: Peter J. Barnes, MD 21

22 Pulmonary Hypertension in COPD
Chronic hypoxia Pulmonary vasoconstriction Muscularization Intimal hyperplasia Fibrosis Obliteration Pulmonary hypertension New Cor pulmonale Edema Death Source: Peter J. Barnes, MD 22

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24 Lobule pulmonaire

25 Lobule pulmonaire Emphysème centro-lobulaire
Obstruction da la bronchiole Distension et destruction alvéolaire Conservation des vaisseaux

26 Lobule pulmonaire Emphysème primitif ou pan-lobulaire
Destruction du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux au-delà de la bronchiole terminale

27 Un examen clinique normal n’exclue pas le diagnostic de BPCO
Les malades sous-estiment leur dyspnée Quels sont les examens que vous prescrivez pour étayer le diagnostic de BPCO et évaluer la sévérité ?

28 Chiffrer l ’obstruction bronchique
Spirométrie: VEMS/CV < 70% Rx thorax : pas d’intérêt diagnostique

29 60 ans 1,72 m 67 kg Ref (L) init % ref Post B2 % init ________________________________________________________ CV 4, 29 4, , VEMS 3, 48 2, , VEMS/CV CPT 6, 66 7,

30 22 Quels sont les paramètres d’analyse de cette courbe débit-volume?
La courbe débit-volume et le médecin traitant : discussion des points à faire apparaître sur le compte rendu ou le courrier d’accompagnement. Comment exposez-vous les résultats et leur utilisation au médecin traitant ? - Réponses à lister par l’animateur (paper board) Quels sont les paramètres d’analyse de cette courbe débit-volume?

31 DEP (peu prédictif du VEMS)
22 DEP (peu prédictif du VEMS) Concavité La courbe débit-volume et le médecin traitant : discussion des points à faire apparaître sur le compte rendu ou le courrier d’accompagnement. Comment exposez-vous les résultats et leur utilisation au médecin traitant ? - Réponses à lister par l’animateur (paper board) CV Limitation de débit

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38 A quel stade GOLD est ce patient ?

39 Classification Stade I: Léger VEMS/CV < 0.70
VEMS > 80% de la valeur prédite Stade II: Modéré VEMS/CV < 0.70 50% < VEMS < 80% Stade III: Sévere VEMS/CV < 0.70 30% < VEMS < 50% Stade IV: Très Sévère VEMS/CV < VEMS < 30% ou VEMS < 50% plus coeur pulmonaire chronique

40 Facteurs d’exposition
BPCO : diagnostic Symptômes Facteurs d’exposition Toux Tabac Expectoration Travail Dyspnée Pollution Int / ext è Spirométrie

41 Pourquoi faire (ou ne pas faire) de gaz du sang ?

42 Indication de la gazométrie :
Signes cardiaques droits Décompensation respiratoire VEMS < 40 % théorique

43 Variation de la Sa02 (%) en fonction de la Pa02

44 La BPCO est aussi une maladie générale.
Quels sont les autres paramètres dont vous allez tenir compte ?

45 Exploration globale du handicap
35 Exploration globale du handicap Index BODE : score multidimensionnel pronostique intégrant les manifestations respiratoires et systémiques de la BPCO B : index de masse corporelle (body mass index) O : degré d’obstruction bronchique (airflow obstruction) D : dyspnée, mesurée sur l’échelle de dyspnée MMRC E : aptitude à l’effort (exercise capacity), mesurée sur le test de marche de 6 minutes L’index BODE permet d’explorer globalement le handicap en prenant en compte plusieurs facteurs : - l’index de masse corporelle, - le degré d’obstruction bronchique, - la dyspnée mesurée sur l’échelle MMRC, - l’aptitude à l’effort mesurée sur le test de marche de 6 minutes. Celli et al. N Engl J Med 2004;350:

46 Index BODE 36 Quartiles 0-2 3-4 5-6 7-10
L’index de BODE varie de 0 à 10 points. Son calcul s’effectue comme indiqué sur ce tableau en tenant compte des quatre facteurs suivants : - l’index de masse corporelle (> ou ≤ 21), - le degré d’obstruction bronchique (VEMS), - la dyspnée mesurée sur l’échelle MMRC (cotée de 0 à 4), - l’aptitude à l’effort mesurée sur le test de marche de 6 minutes (distance en mètres). Quartiles 0-2 3-4 5-6 7-10 Celli, NEJM 2004 

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52 Index BODE Le pronostic est à la cuisse
36 Index BODE L’index de BODE varie de 0 à 10 points. Son calcul s’effectue comme indiqué sur ce tableau en tenant compte des quatre facteurs suivants : - l’index de masse corporelle (> ou ≤ 21), - le degré d’obstruction bronchique (VEMS), - la dyspnée mesurée sur l’échelle MMRC (cotée de 0 à 4), - l’aptitude à l’effort mesurée sur le test de marche de 6 minutes (distance en mètres). Le pronostic est à la cuisse La dyspnée dépend du VEMS et du muscle Celli, NEJM 2004 

53 Comorbidités et BPCO 59 Cancer bronchique Radio +/- TDM, endoscopie
respiratoires Exploration Extrarespiratoires Cancer bronchique Radio +/- TDM, endoscopie Dénutrition * Excès pondéral Poids, IMC (évolution ++) SAS Questionnaire, EPG, EPSG Dysfonctionnement musculaire Quadriceps, exercice HTAP ECG, échographie Cardiovasculaire * PA, ECG, échographie Dépression * Questionnaire Syndrome métabolique * Tour de taille, biologie Ostéoporose * Ostéodensitométrie Anémie NFS RGO * Interrogatoire +/- fibroscopie, pH-métrie… Altérations cognitives * (?) La radiographie thoracique doit apparaître dans l’exploration des co-morbidités. Il faut séparer les comorbidités respiratoires (cancer bronchique, SAS) et les causes extrarespiratoires (dénutrition, dépression, anémie, ostéoporose, etc.) .

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55 Au terme de ce bilan, vous expliquez au patient que la première mesure est l’arrêt du tabac.
Il vous demande des arguments chiffrés…..

56 VEMS(% theorique a 25 ans)
l’arrêt du tabac 100 75 50 25 Non fumeur ou non sensible a la fumee du tabac Fumeur regulier et sensible aux effets du tabac Arret a 45 ans VEMS(% theorique a 25 ans) Handicap Arret a 65 ans Deces 25 50 75 Age (ans) Fletcher et al., 1977

57 Quel traitement proposez vous chez ce patient BPCO de stade II ?

58 Prise en charge d’une BPCO stable : Stade 2 : modéré
VEMS/CVF < 70% 50% < VEMS < 80% Avec ou sans symptômes ! Bronchodilatateurs réguliers longue durée d’action Ré-entraînement Vaccinations anti-grippale et anti-pneumococcique

59 BPCO: traitement par stades
I: Léger II: Modéré III: Sévère IV: Très sévère VEMS/CV < 70% VEMS < 30% Ou VEMS < 50% + coeur pulmonaire chronique VEMS/CV < 70% 30% < VEMS < 50% VEMS/CV < 70% 50% < VEMS < 80% VEMS/CV < 70% VEMS > 80% de la valeur prédite Arrêt tabac et irritants + vaccinations anti-grippale et anti-pneumococcique Bronchodilatateurs courte durée action si nécessaire This provides a summary of the recommended treatment at each stage of COPD. Un ou plusieurs bronchodilataeurs longue durée d’action + réhabilitation Glucocorticoïdes inhalés si exacerbations répétées O2 longue durée Considérer chirurgie

60 Vous lui proposez une réhabilitation respiratoire.
Sur quel critère?

61 Test de marche de 6 minutes
Evalue la réponse intégrée des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et musculaire lors de l’effort Permet d’évaluer le retentissement fonctionnel = niveau de handicap Mesures : distance parcourue, mesure de la saturation pulsée, dyspnée (EVA, Borg), FC Ce test permet d’apprécier de façon simple et réaliste la capacité fonctionnelle à l’exercice chez des patients atteints de pathologie cardiaque et/ou respiratoire. Il évalue en fait la réponse intégrée des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et musculaire lors de l’effort, permet donc d’évaluer le retentissement fonctionnel de la limitation de la fonction respiratoire ; il est utile dans le suivi d’un réentraînement à l’effort, et l’adaptation du débit d’une oxygénothérapie d’effort. Le test de navette a la préférence de certains auteurs.

62 Vous avez prescrit à Mr H
Vous avez prescrit à Mr H. un traitement par bronchodilatateurs longue durée. Il est pris en charge pour un sevrage tabagique. Vous envisagez un réentrainement à l’effort. Vous avez prévu de le revoir dans 3 mois.

63 Deux mois plus tard, il vous appelle car depuis 3 jours il est encombré, avec une température à 38°, une dyspnée au moindre effort, des sifflements permanents. Son expectoration est verte. A l’examen: Agitation, légère confusion FR = 28/ min Sifflements à l’auscultation Oedemes des chevilles et des mollets Coeur régulier FC = 120 / min TA = 14 / 8

64 Quels examens complémentaires ?
Rx thorax: inchangée. Pas de foyer ECG: tachycardie régulière, hypertrophie ventriculaire droite GDS: pH: 7,40, P02: 55 mm Hg, PCO2: 42 mm Hg NFS: 12 g Hb, 8000 Gb dont 6000 PN Iono et créatinine normaux

65 Devez vous l’hospitaliser et sur quels critères?

66 Critères d ’hospitalisation d ’une BPCO
en décompensation (assez flous !) Signes respiratoires: dyspnée de repos, cyanose, respiration paradoxale abdominale, usage des muscles respiratoires accessoires, FR > 25/min, toux inefficace, Sp02 < 90% Signes cardio-vasculaires: FC> 110/min, Tr du rythme, hypotension, marbrures, oedèmes des MI Signes neurologiques: agitation, confusion, obnubilation, coma PaO2 < 55 mm de Hg, Pa CO2 > 45 mm de Hg, acidose ventilatoire

67 Mais qu’est ce qu’une exacerbation?

68 Une exacerbation est définie par un changement dans la dyspnée, la toux et/ou l’expectoration et qui ne peut être contrôlé par les médicaments habituels Quelles en sont les causes ?

69 La cause la plus fréquente est l’infection de l’arbre respiratoire et la pollution mais, dans 1/3 des cas, on ne connait pas la cause Une augmentation de la purulence de l’expectoration impose un traitement antibiotique

70 Peut on évoquer une embolie pulmonaire à l’origine de l’aggravation de sa dyspnée?

71 Score de Wells (2000) Cancer Hémoptysie Antécédents de MVTE + 1,5 FC > ,5 Chirurgie/immobilisation + 1,5 Signes cliniques de TVP + 3 Diagnostic alternatif moins probable que l’EP + 3 _______________________________________________ Probabilité clinique Pts EP (%) Faible < Intermédiaire Forte >

72 Score de Genève (2001) Age 60-79 + 1 > 80 + 2
> Antécédents de MVTE + 2 Chirurgie récente FC > PaCO2 < 36 mm Hg + 2 PaO2 < 49-59, 60-71, 71,3-82,4 + 1 Radiographie Atélectasie + 1 Elévation coupole + 1 _______________________________________________ Probabilité clinique Pts EP (%) Faible Intermédiaire Forte >

73 Score révisé de Genève (2006)
Age > 65 ans Cancer Hémoptysie Antécédents de MVTE + 2 Douleur spontanée mollet + 3 Chirurgie/ fracture récente + 3 Signes cliniques de TVP + 4 FC / min > 95 / min _______________________________________________ Probabilité clinique Pts EP (%) Faible Intermédiaire Forte >

74 Scores de prédiction de l’EP
________________________________________________________________________ Score de Genève (2001) Age + 1 + 2 Atds MVTE + 2 Chirurgie récente + 3 FC > PaCO2 + 2 + 1 PaO2 +4 Radiographie + 1 Score révisé de Genève (2006) Age > 65 ans + 1 Cancer + 2 Hémoptysie + 2 Atds MVTE + 2 Douleur mollet + 3 Chir/ fracture + 3 S cliniques TVP + 4 FC + 3 + 5 Score de Wells (2000) Cancer + 1 Hémoptysie + 1 Atds MVTE + 1,5 FC > ,5 Chir/immobilisation + 1,5 S cliniques TVP + 3 Dc alternatif - probable que EP + 3 _______________________________________________________________________ Performances similaires Limites: Wells: diagnostic alternatif dépendant de l’expertise du médecin Score de Genève: RT et GDS Score révisé de Genève: Validation externe par autres équipes Démonstration de la sécurité diagnostique

75 Quel traitement pour cette exacerbation ?

76 Prise en charge des exacerbations
Oxxygène si Sp02 < 90% b2 -mimétiques et/ou anticholinergiques inhalés: nébulisation ou aérosol-doseur Corticoïdes oraux Antibiotiques si expectoration purulente Kinésithérapie

77 Prise en charge des exacerbations
Intérêt majeur de la ventilation non invasive en aigu: diminue la mortalité et les temps d’hospitalisation Prévention des thromboses Support nutritionnel

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79 Zinnat Orelox Texodil Rocephine Claforan Pyostacine Ketec Zythromax
Zeclar Josacine Rulid Rovamycine Tavanic

80 Effets des traitements : récapitulatif I
63 Effets des traitements : récapitulatif I Objectifs Bronchodilatateurs longue durée (bêta-2LD) si dyspnée chronique CSI (toujours avec bêta-2LD) si VEMS < 50 %, exacerbations Prévenir l’aggravation Soulager les symptômes + Améliorer la tolérance à l’exercice Améliorer la qualité de vie Exacerbations Insuffisance respiratoire/HTAP Réduire la mortalité ? Message : Insister sur le fait que seul l’arrêt du tabac a démontré son efficacité pour prévenir l’aggravation et réduire la mortalité.

81 Effets des traitements : récapitulatif II
64 Effets des traitements : récapitulatif II Objectifs Arrêt du tabac Réhabilitation si dyspnée chronique malgré bronchodilatateurs Oxygène si insuffisance respiratoire chronique Prévenir l’aggravation + Soulager les symptômes ? Améliorer la tolérance à l’exercice Améliorer la qualité de vie Exacerbations ? Éducation → recours aux soins Insuffisance respiratoire/HTAP Réduire la mortalité Message : Insister sur le fait que seul l’arrêt du tabac a démontré son efficacité pour prévenir l’aggravation et réduire la mortalité.