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MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL A. Reynaud DES Cardiologie DESC Réanimation médicale.

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1 MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL A. Reynaud DES Cardiologie DESC Réanimation médicale

2 niveau cérébral: principaux substrats: 02 + glucose pas de réserve adaptation permanente

3 systémique - clinique vasculaire - PIC métabolique - vascularisation cérébrale ZAUNER NEUROSURGERY, métabolique ANAES AFAR 1999

4 monitorer? dépister les situations à risques de bas débit cérébral donc détecter lischémie évaluer le retentissement sur le métabolisme cérébral donc prévenir lischémie prendre les mesures thérapeutiques appropriées pour éviter les lésions ischémiques secondaires EVALUER ET OBTENIR UNE ADEQUATION DU DSC ET DE LA CONSOMMATION D OXYGENE CEREBRAL CUNNINGHAM ET AL., BRAIN 2005 / CONFERENCES D ACTUALISATION, REANIMATION 2003 / MONITORING THE BRAIN INJURY, BJA 20

5 régulation complexe PPC CO2 DSC METABOLISME CEREBRAL COUPLAGE METABOLIQUE métabolisme local PaCO2 locale vasodilatation locale DSC local PaCO2 localevasoconstriction locale DSC local DSC, N: 36 à 47 ml / min / 100 g tissu

6 méthodes SvjO2 PtiO2 micro-dialyse spectroscopie du proche infra-rouge NIRS TEP SPECT IRM fonctionnelle scintigraphie cérébrale

7 SvjO2

8 saturation veineuse jugulaire en oxygène = sang veineux cérébral au niveau du golf jugulaire couplage entre DSC et métab. cérébral Principe de Fick SvjO 2 = SaO 2 – CMRO 2 / (Hb x DSC x 1,34) CMRO2: consommation O2 cérébrale N=36 à 47 ml / min / 100 g tissu DajO2: différence artério-jugulaire en O2

9 technique: ponction rétrograde jugulaire interne guide en butée -0,5 à 1 cm jugulaire Droite : dominante 62%, G 26% contrôle radiologique: bord supérieur C2 3 à 7 jours (4j) FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / MATTA ET AL. ANESTHESIOLOGY 1997 / STOCCETTI ET AL. NEUROSURGERY 1994 / ANDREWS ET AL. BJA 1991

10 contre-indications: accès central jugulaire complications: diminution du retour veineux cérébral ponction carotidienne 1 à 4,5% thrombose non occlusive 40% JAKOBSEN ET AL. JCBFM 1989 / COPLIN ET AL. NEUROSURGERY 1997 / BERLOT ET AL. EJN 1997

11 objectif: détecter une ischémie cérébrale GLOBALE accessible à une adaptation thérapeutique simple indications: TC graves COLLES ET AL. CCM 2002

12 GIBBS ET AL. J BIOL CHEM 1942 / GOPINATH ET AL. JNNP 1994 / FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / SHEINBERG ET AL. J NEUROSURGERY 1992 / COLES ET AL. JCBFM 2004 / JONES ET AL. JNA 1994 / CRUZ J ACTA NEUROCHIRURGICA 1988 / CORMIO ET AL. J NEUROSURGERY 1999 SvjO2 < 50-55% CMRO > apport SvjO2 > 75 % CRMO < apport causes extra-cardiaques anémie hypoxie SaO2 causes cérébrales hypoperfusion cérébrale relative =DSC insuffisant - hCO2 - HTIC - vasospasme Hypermétabolisme - fièvre - commitialité hyperémie infarctus cérébral contamination mort encéphalique PEC HTIC OSMOTHERAPIE DTC HYPEREMIE HVENTILLATION / BARBITURIQUES

13 intérêts: détection situations dischémie orientation thérapeutique intéret pronostic >75% / <55% STOCCHETTI A ET A 2004 / MAC MILLAN JNNP 1996

14 limites: mise en place de la régulation métabolique après ladaptation de la vascularisation cérébrale DTC > SvjO2 T°C / Hb reflet global des 2 hémisphères calibration VIGUE ET AL. INTENSIVE CARE MED 1997 / RACT ET AL. INTENSIVE CARE MED 2007 / KIENING ET AL. J NEUROSURGERY 1996 / TREMEY ET AL. AFAR 2004

15 PtiO2

16 mesure de loxygénation interstitielle cérébrale reflet de ladéquation entre apport en O2 et CRMO2 locale monitorage continu calibration: 2 à 12 h DINGS ET AL. NEUROSURGERY 1998 / RODRIGUEZ-BAEZA ET AL. ANAT RES 2004 / CHIEREGATO INT CARE MED 2008

17 méthode: dans parenchyme cérébral mesure locale 7 à 15 mm3 localisation discutée TC = zone saine 5 à 12 jours (9j) CI / complications: comme PIC

18 PtiO2 bassePtiO2 élevée - hypoxie = SaO basse - anémie - hypoperfusion cérébrale relative = DSC insuffisant seuil ischémique = 15 mmhg - Hyperoxie - augmentation PPC

19 facteur pronostic valeur basses = 5-10 mmhg valeur seuil de PtiO2 / durée sous valeur seuil VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000

20 99 TC grave < 10 mmhg > 30min à 6 mois pronostic péjoratif STIEFEL ET AL. J NEUROSURGERY patients optimisation PtiO2 évolution favorable 21% évolution défavorable 0%

21 limites: exploration petite zone pas de concensus de valeur seuil peu détudes sur limpact thérapeutique A J JOHNSRON CCM 2005 / MEIXENSBERGER JJNP 2003 besoin de coupler à dautre méthode

22 microdialyse

23 métabolisme du glucose: exploration locale discontinue dosage in situ complexe méthode de dialyse conventionnelle: diffusion passive = gradient de concentration

24 technique: sonde : 0,5 mm membrane semi-perméable mm = chambre de dialyse perfusat = composition liquide extra- cellulaire

25 localisation: ischémie plus importante = zone de pénombre HSA: vasospasme TC: proche zone traumatique + / - zone saine

26 Q dialyse 0,3 à 5 microL/min prélèvement: 1 à 10 microL échantillonnage: 30 à 60 min glucose / lactate / pyruvate

27 TISDALLL ET SMITH RESEARCH TECHNIQUE OR CLINICAL TOOL BJA 2006 Ratio lactate / pyruvate > 30 = ischémie PERSSON J NEUROSURGERY patients HSA Ratio lactate / pyruvate > 25 = ischémie + spécifique de lischémie > DTC SARRAFZADEH STROKE 2004

28 intérets: diagnostic précoce avant lésion irréversible: des zones ischémiques et du vasospasme suivi / apparition lésions secondaires guide la thérapeutique rôle pronostic HLATKY NEUROSURGERY 2004 / HUTCHINSON ACTA NEUROCHIR SUPPL 2000

29 indication: AVC ischémique HSA TC : seule indication retenue USA domaine de la recherche

30 NIRS

31 spectroscopie proche infra-rouge nm loi de Beer-Lambert modifiée propriété d'absorption différente entre HbO2 et O2 absorbtion faible crâne / pénétration importante oxygénation moyennée de tous les vaisseaux de la zone = saturation cérébrale KIRKPATRICK ET AL. J NEUROSUGERY 1995 / VERIERI ET AL. STROKE 2004 / DUNHAM ET AL. JOT 2002 / MCLEAOD ET AL. AA GOPINATH ET AL. J NEUROSURGERY 1995

32 avantages simple non invasif au lit du patient inconvénients mesure locale et moyennée (artère- capillaires-veines) ETUDE PILOTE VERIERI STROKE 2004

33 PET

34 Tomographie démission de positron caméra à positron exploration de la CMR du glucose marqueur: désoxyglucose marqué au fluor- 18 perfusion en 2 min / acquisition 40 min plus tard

35 exploration CMRO2 marqueur: oxygène 15 O liaison O2 marqué à lHb transformation en H2 15 O concentration tissulaire en H2O proportionnelle au DSC et extraction de lO2 acquisition en 40 min

36 avantages résolution spaciale inconvénients: immobilité 40 min

37 SPECT

38 single photon emission computerized tomography marqueurs: Technécium 99 / Xénon 133 / iode 123 visualisation structures profondes

39 avantages: facilité de lexamen durée vie longue des isotopes résolution spaciale inconvénients: 1 seule mesure possible / acquisition pas dadaptation concrète

40 IRM fonctionnelle

41 basée sur la spectroscopie in vivo cartographie avantages: atraumatique mesures répétées pas de traceur nécessaire

42 RECOMMENDATIONS SFAR 1999 Pas de données suffisantes pour recommander un gold standard SvjO2 = bon indicateur de loxygénation détecter / évaluer / adapter la thérapeutique

43 CONCLUSION détecter lischémie / adapter thérapeutique monitorage multimodal systémique / vasculaire / métabolique monitorage métabolique multiple monitorage pluriquotidien CREMER ET AL. ANEST ANALG 2004


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