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PRINCIPES D ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-Réanimation Département dAnesthésie-Réanimation Hôpital Pitié-Salpêtrièrie.

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2 PRINCIPES D ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-Réanimation Département dAnesthésie-Réanimation Hôpital Pitié-Salpêtrièrie

3 Anesthésie en neurochirurgie Progrès récents Physiopathologie de l agression cérébrale Optimisation de la prise en charge Neuro-anesthésie Mesure de confort Complément indispensable de l acte opératoire Débute en pré-opératoire Optimisation des grandes fonctions Signes:dH.I.C - Hypoperfusion Traitement: anticonvulsivant,anti-épileptique Prémédication Stratégie anesthésique

4 Problèmes spécifiques à la neurochirurgie Chirurgie extra-crâniennePas de spécificité Chirurgie endo-crânienne Biomécanique (compression,déformation…) Hémodynamique cérébrale Siége de la lésion (sus où sous-tentorielle) Position chirurgicale Compression / clampage vasculaire Problèmes endocriniens Problèmes généraux Effets secondaires des traitements

5 Rappels Physiologiques Cerveau : 2 % poids du corps Consommation O 2 = CMRO 2 : 20 % VO 2 QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg Consommation métabolique du neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire

6 P.I.C mmHg P.I.C Parenchyme cérébral L.C.R Volume sanguin cérébral 85 % 10 % 5 %

7 Hypertension Intra Crânienne H.I.C Hypertension Intra Crânienne H.I.C Résulte dun conflit despace entre la boite crânienne, enceinte rigide inextensible et son contenu Résulte dun conflit despace entre la boite crânienne, enceinte rigide inextensible et son contenu HYPOPERFUSION ISCHEMIE HYPOPERFUSION ISCHEMIE

8 Courbe Pression / Volume A Compliance élevée B Compliance effondrée Si compliance cérébrale effondrée laddition dun petit néo-volume entraîne une élévation importante de la PIC (Partie B de la courbe) Si compliance cérébrale effondrée laddition dun petit néo-volume entraîne une élévation importante de la PIC (Partie B de la courbe) P3 P1 P2 V1V2V3 P4 V4 A B A B B

9 Hypertension Intra Crânienne H.I.C Hypertension Intra Crânienne H.I.C Augmentation de volume Augmentation de Pression A B A B Pression Volume B

10 Laugmentation de la P.I.C dépend de : Importance du néo-volume Age du patient Cinétique dinstallation du processus expansif Mécanismes de compensation Hypertension Intra Crânienne H.I.C Hypertension Intra Crânienne H.I.C

11 CONSIDERATIONSPRE-OPERATOIRES

12 PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE Étage sus-tentoriel Étage sus-tentoriel Étage sous-tentoriel Étage sous-tentoriel

13 PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE Processus expansif Diminution de la compliance cérébrale Diminution de la compliance cérébrale Mécanismes de compensation H.I.C / Hypoperfusion

14 Mécanismes de compensation Modifications hémodynamiques Modifications hémodynamiques Modification du système ventriculaire Modification du système ventriculaire H.T.A (R.Cushing) Vasoconstriction Redistribution du L.C.R Production de L.C.R

15 Mécanismes de compensation Efficaces Peu ou pas dH.I.C Perfusion cérébrale préservée Bonne tolérance clinique Peu ou pas dH.I.C Perfusion cérébrale préservée Bonne tolérance clinique

16 Effondrement de la compliance cérébrale Effondrement de la compliance cérébrale Baisse de la perfusion cérébrale Baisse de la perfusion cérébrale Souffrance cérébrale Souffrance cérébrale Faillite des mécanismes de compensation H.I.C Ischémie Signes cliniques

17 Céphalée Nausées,vomissements Troubles visuels Déficit moteur Mydriase Réflexe de cushing Bradycardie Bradypnee Hypertension artérielle œdème papillaire Seul signe spécifique Apparition sub-aiguë Son absence à la phase aiguë n élimine pas l H.I.C Signes cliniques d HIC Prémédication

18 La perte de connaissance ( coma) traduit l existence d une H.I.C avec altération de la perfusion cérébrale voire d un engagement axial ou transversal Signes cliniques d HIC

19 PHYSIOPATHOLOGIE Particularités de la fosse postérieure Enceinte de petit volume - compliance basse Hydrocéphalie par compression de laqueduc de sylvius compression du tronc cérébral Signes cliniques précoces Gravité extrême Mécanismes de compensation limités Urgence thérapeutique

20 Corrèle à la perfusion cérébrale normale: < 1,2 Corrèle à la perfusion cérébrale normale: < 1,2 Index de pulsatilite Index de pulsatilite Doppler trans-crânien IP = VS - VD VM Examens paracliniques

21 Scanner cérébral et IRM Oedème important Disparition des citernes de la base Disparition des sillons Système ventriculaire virtuel Déviation de la ligne médiane Dilatation ventriculaire avec signes de résorption

22 En pratique Quels sont les problèmes ?

23 Agression cérébrale primaire Origine centrale Origine centrale origine systémique HSA Traumatisme Hématome Tumeur Hydrocéphalie Agression secondaire Origine chirurgicale Origine chirurgicale

24 HIC Oedème Convulsions Vasospasme Hypotension Hypoxémie Hypercapnie Hyperthermie Acidose Hyponatrémie Hypoglycémie Hyperglycémie Anémie Position tête Écarteurs mécaniques Clampage vasculaire Manipulation chirurgicale Crâne fermé Crâne ouvert Ischémie Origine centrale Origine centrale origine systémique Origine chirurgicale Origine chirurgicale Position tête Écarteurs mécaniques Clampage vasculaire Manipulation chirurgicale Embolie gazeuse

25 Cure chirurgicale dun anévrysme sylvien Cure chirurgicale dun anévrysme sylvien

26 Agressions secondaires d origine chirurgicales Agressions secondaires d origine chirurgicales Contraintes biomécaniques Clampages vasculaires Contraintes biomécaniques Clampages vasculaires

27 Contraintes biomécaniques Manipulations chirurgicales Écarteurs mécaniques (pression sous les écarteurs: PSE) Manipulations chirurgicales Écarteurs mécaniques (pression sous les écarteurs: PSE) Torsion Étirement Rétraction Étirement Rétraction Compression vasculaire et parenchymateuse Compression vasculaire et parenchymateuse Hypoperfusion Hémorragie Hypoperfusion Hémorragie

28 Problème du clampage vasculaire Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale (pose d un clip sur l artère porteuse de l anévrysme) Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale (pose d un clip sur l artère porteuse de l anévrysme) Risque ischémique majeur Risque ischémique majeur

29 Procédures chirurgicales Phénomènes MECANIQUES Phénomènes MECANIQUES Phénomènes BIOCHIMIQUES Phénomènes BIOCHIMIQUES Torsion Étirement Compressions Réactions d excito-toxicité (libération de glutamate) LESIONS CEREBRALES

30 Altération des potentiels évoqués corticaux Oedème (TDM) Lésions histologiques Altération des potentiels évoqués corticaux Oedème (TDM) Lésions histologiques Albin MS, Acta neurolog Scand, Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Études animales: Singe P.A.M = mmHg P.S.E = 20 mmHg pendant 1heure P.A.M = 50 mmHg P.S.E = 10 mmHg pendant 1heure

31 Chirurgie par abord postérieur PSE: 13 +/- 5 mm Hg Durée: 42 +/- 15 mm Les même lésions sont observées chez l homme. Elles sont plus importantes en cas d hypotension artérielle Albin MS, acta Neurologique Scand, patients : anévrysme non rompu de la circulation postérieure 4 % des complications post-opératoires sont dues aux écarteurs. Rice B.J, J. Neurosurg, Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Eudes chez l homme

32 Incidence globale des complications dues aux écarteurs : 5 – 10 % Variable selon : le site opératoire base du crane région pinéale lopérateur les conditions anesthésiques Rosenorn, Acta Neurolog Scand, 1989 Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)

33 COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS CHIRURGICALES ?

34 But de l anesthésie : Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE

35 Temps (heure) DSC (ml/100g/min) 12 3 Temps (heure) 12 3 Mort neuronale 18 Mort neuronale Penlucida 25 Normal Pénombre ischémique Pénombre ischémique Maintien de la pérfusion cérébrale

36 Temps (heure) DSC (ml/100g/min) 12 3 Temps (heure) 12 3 Mort neuronale 18 Mort neuronale Penlucida 25 Normal Pénombre ischémique Pénombre ischémique Protection cérébrale

37 Détente et Protection Cérébrales Détente et Protection Cérébrales Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE But de l anesthésie :

38 Action Biomécanique Action Biomécanique Action Biochimique Action Biochimique Augmenter la compliance cérébrale Diminuer les réactions dexcitotoxicité (Glutamate) DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU Diminuer la PIC Maintenir la PPC Diminuer les phénomènes de torsion,rétraction,étirement et de compression amortir l effet des écarteurs Diminuer les épisodes d ischémie Augmenter la tolérance cérébrale à l ischémie Diminuer le métabolisme cérébral

39 DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES Les Moyens MoyensnonmédicamenteuxMoyensnonmédicamenteuxMoyensmédicamenteuxMoyensmédicamenteux

40 Les moyens non médicamenteux Le drainage du LCR Lhyperventilation « optimisée » Lhypothermie LHTA thérapie Positionnement de la tête DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES

41 Drainage du LCR Si compliance cérébrale effondrée le retrait d un petit volume de LCR entraîne une baisse importante de la PIC (Partie B de la courbe) Si compliance cérébrale effondrée le retrait d un petit volume de LCR entraîne une baisse importante de la PIC (Partie B de la courbe) A Compliance élevée B Compliance effondrée Courbe Pression / Volume P3 P1 P2 V1V2V3 P4 V4 A B A B

42 Hyperventilation optimisée Utilise la réactivité au CO 2 La relation entre le DSC et la PCO 2 est linéaire entre 20 et 80 mm Hg ischémie normal hyperémie DSC VSC pco

43 du métabolisme cérébral par du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base) concentration AA excitateurs [glutamate] réponse inflammatoire secondaire (probablement par préservation de la BHE) Hypothermie modérée Température °

44 DSC ml/100 g/mn PPC (mmHg) DSC = PPC / RVC Effecteur: artérioles pie-mériennes DSC = PPC RVC =Cste Cerveau Sain Cerveau Lésé HTA thérapie en Autorégulation HTA thérapie en Autorégulation

45 CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée Rosner, JNS, 1995, 83:949 HTA thérapie Cascade vasoconstrictrice Cascade vasodilatatrice Pression Perfusion Cérébrale Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Volume Sanguin Cérébral Pression Perfusion Cérébrale Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Volume Sanguin Cérébral Vasodilatation PIC Vasoconstriction PIC Pression Perfusion Cérébrale Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Volume Sanguin Cérébral Vasodilatation PIC Pression Perfusion Cérébrale Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Volume Sanguin Cérébral Vasoconstriction PIC Cascade vasoconstrictrice Cascade vasodilatatrice

46 Osmothérapie Corticoïdes Écarteur « chimique » Écarteur « chimique » DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU Agents Anesthésiques Agents Anesthésiques Autres Substances Autres Substances Les moyens médicamenteux

47 OSMOTHERAPIE Mannitol 20 % Sérum salé hypertonique

48 Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min Actions immédiates Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine) QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique Volémie, PPC Action osmotique 15 – 30 Durée de leffet : 5 à 6h, effet max 40 min Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral ( - 90 ml d eau pour 1 g/kg) Inconvénients Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique. Risque d aggraver secondairement lhypovolémie (diurèse osmotique) Risque d hypokaliémie, d hyponatrémie,osmolalite mesurée Mannitol 20 %

49 Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE Actions Transfert d eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire QSC par déshydratation endothéliale et des GR adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire Inconvénients Variation natrémique brutale avec risque d OAP, d hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine. Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 315 mosm/L Sérum Salé Hypertonique 20 %

50 Les CORTICOIDES Efficacité sur l œdème tumoral (œdème vasogenique) Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives et rétablissent la fonction de la B.H.E Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives et rétablissent la fonction de la B.H.E

51 Les agents Anesthésiques

52 QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE LAGENT ANESTHESIQUE « IDEAL » EN NEUROCHIRURGIE ?

53 AGENT ANESTHESIQUE IDEAL Diminue la PIC Maintien la PPC Préserve lautorégulation Préserve la réactivité au CO2 Diminue la CMRO2 Maintien le couplage DSC/CMRO2 Propriétés anticonvulsivantes Propriétés neuroprotectrices Permet un réveil rapide Faible coût

54 Les agents anesthésiques inhalés Les agents anesthésiques inhalés

55 Protoxyde dazote (N2O) - Effets complexes et variables selon les études Associations à dautres agents Concentrations utilisées - variables Étude Animale du DSC du métabolisme cérébral Chez l homme Études Anciennes : Peu ou pas de modification du DSC malgré une baisse de la CMRO2 - Influence d autres agents anesthésiques - Influence de la température Drummond JC (Anesth Analg 1987)

56 Études récentes : Étude du DSC et CMRO2 par PET scan au niveau régional sous N2O = 20 % Gyulai FE : Anesth Analg 1996 DSC et CMRO2 Cortex Cingulaire Ant DSC et CMRO2 Cingula Post Hyppocampe gyrus parahyppocampique Propofol (EEG Isoelectrique) N2O 70 % Patients non neurochirurgicaux 20 % des velocites ACM CMRO2 Activation EEG Matta BF, J. Neuro Surg anesthesial protoxyde dazote (N2O)

57 Augmente laPIC Cette élévation de la PIC est reversée par Pento, midazolam et lhypocapnie Augmente la CMRO2 - CMRgl Augmente le DSC et le VSC (vasodilatateur) Cérébrostimulant Proconvulsivant (?) Majore la pneumencéphalie Atténue leffet protecteur des halogènes Propriétés neurotoxiques (in vitro) Accentue les phénomènes dexcitotoxicité (bien que antagoniste des récepteurs de la NMDA) Non adapté à la neurochirurgie protoxyde dazote (N2O)

58 HALOTHANE Toutes études expérimentales et cliniques : PAM PPC DSC RVC (vasodilatateur) Ces modifications sont proportionnelles à la concentration administrée. Elles apparaissent pour [C] < 1 MAC Mécanisme : Les Halogénés AMPcNO Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation) CMRO 2 Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie) PIC AMPcNO Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation) CMRO 2 Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie) PIC

59 Effets moins prononcés que ceux de l halothane sur le DSC, les RVC et la PIC La diminution du métabolisme est plus importante effet protecteur cérébral Induit le moins de modification hémodynamique cérébrale : Les modifications de PIC sont minimes Effets protecteurs cérébraux superieurs à ceux de l isoflurane Effets similaire à ceux du sevoflurane Effet protecteur cérébral controversé (peu détudes) ISOFLURANE SEVOFLURANE DESFLURANE

60 Augmentent le DSC Diminuent les RVC (vasodilatateurs) Majorent la PIC en cas de compliance effondrée Protecteurs Cérébraux Diminuent la CMRO 2 Découplage DSC/CMRO 2 Hyperhemie Effets majorés par le N 2 O Effets diminués par l hypocapnie Lautorégulation est perturbée pour des [C] élevées sauf pour l halothane ou elle peut être abolie pour de faibles concentrations La réactivité au CO 2 est plus importante en présence..d une vasodilatation induite Les Halogénés

61 Les agents anesthésiques INTRAVEINEUX Les agents anesthésiques INTRAVEINEUX

62 Les Barbituriques : Pentothal Largement étudiés Largement étudiés Diminution dose-dépendante du DSC et de la CMRO 2 Diminuent de 40% de sa valeur max.à EEG iso-électrique Diminuent de 40% de sa valeur max.à EEG iso-électrique Autorégulation et réactivité au CO 2 conservées Diminuent la PIC Augmente les RVS (vasoconstriction);diminuent le VSC Atténuent les effets vasodilatateurs du N 2 0 et des halogènes Anticonvulsivant Effet NEURO-PROTECTEUR Diminuent la PAM et la PPC Réveil retardé Antioxydant Peroxydation lipidique Bloque la transmission glutamatergique Diminution du flux Ca++ Antioxydant Peroxydation lipidique Bloque la transmission glutamatergique Diminution du flux Ca++

63 Effets sur le métabolisme et lhémodynamique cérébrale comparables à ceux du Pentothal Bien adapté au patient en HIC Respecte l autorégulation et la réactivité au co 2 Anticonvulsivant Diminue la PAM et la PPC Protection cérébrale Réveil rapide Le Propofol (Diprivan)

64 Baisse du DSC parallèle à celle de la CMRO2 Effet plateau = probable saturation des récepteurs aux...benzodiazépines Modifie peu ou pas la PIC malgré la baisse du DSC Stabilité hémodynamique (PAM - PPC) Effet protecteur cérébral contre l ischémie très modéré Propriétés anticonvulsivantes Naltère ni lautorégulation ni la réactivité au CO2 Effets sur le DSC et la CMRO2 bloqués par les...antagonistes des benzodiazépine (flumazenil) Les Benzodiazépines

65 Diminuent CMRO2 jusqu à EEG isoélectrique Diminution plus rapide du DSC par rapport au métabolisme dans les...premières minutes suivant l injection (chez le chien) le maximum de diminution du DSC est atteinte plus rapidement que la baisse de la CMRO 2 Ischémie transitoire Effet vasoconstricteur: métabolisme -dépendant effet vasculaire direct Diminue PIC parallèle à la baisse du DSC Maintien de la PPC et de la PAM Effets neuroprotecteurs Réactivité au CO2 - autorégulation conservées Réveil rapide Insuffisance surrénale aiguë ( jamais en entretien) L Etomidate

66 Classiquement proscrite en neuro anesthésie surtout si risque dHIC Anciennes études Réalisées en Ventilation spontanée PIC CMRO2 DSC VSC (vasodilatateur) PA (stimulation sympathique) Études récentes : Peu ou pas de modification de PIC où de l hémodynamique cérébrale en ventilation contrôlée Regain dintérêt : propriétés neuroprotectrices Blocage des récepteurs NMDA La Kétamine

67 Diminue la PIC Diminue le DSC Diminue la CMRO 2 Maintien de la PAM - PPC Hypokaliémiant Proconvulsivant Réveil retardé Hydroxybutyrate de sodium ( - OH )

68 Les effets sur la PIC et l hémodynamique cérébrales dépendent de l agent d induction qui leur est associé Les Morphiniques Administrés seuls Majorent la PIC Augmentent le DSC et la CMRO2 Diminuent les RVS Effets attribues à Baisse de la PAM Rigidité Effets minimes si associes à un agent d induction Action pro convulsivante à forte dose (surtout morphine)

69 Les Curares Curares dépolarisants: la succinylcholine Majore la PIC (effet aboli par le pentothal) Augmente le DSC Diminue les RVS Effets attribués à Fasciculations ( PCO2) Contracture des muscles du cou avec compression des veines jugulaires compression des veines jugulaires (gêne au retour veineux cérébral) (gêne au retour veineux cérébral) Intérêt « estomac plein » Intubation difficile

70 Curares non dépolarisants Très peu ou pas d effet sur l hémodynamique cérébrale et sur la PIC

71 Recommandations pour la PRATIQUE Recommandations pour la PRATIQUE Lagent anesthésique idéal n existe pas En situation d HIC (compliance effondrée): Préférer une anesthésie IV totale Éviter les halogénés Détente et protection dés l induction (voire avant) Utilisation de N 2 O non recommandée Si halogénés,pas d halothane de préférence Succinylcholine si: Estomac plein Intubation difficile

72 CONCLUSIONS Pathologie cérébrale = Maladie générale Troubles neurologiques Troubles métaboliques Troubles hémodynamiques Troubles respiratoires Troubles endocriniens Troubles de lhémostase Effets secondaires des traitements Prise en charge pré,per et post-opératoire indispensable indispensable

73 Détente et Protection cérébrales OPTIMALES Détente et Protection cérébrales OPTIMALES Anesthésie pour chirurgie endo-crânienne Anesthésie pour chirurgie endo-crânienne


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