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Céphalées trigémino-vasculaires Dr Anne Donnet. Syndromes trigémino-vasculaires Céphalées trigémino-dysautonomiques (Goadsby et Lipton, 1997) = Céphalée.

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1 Céphalées trigémino-vasculaires Dr Anne Donnet

2 Syndromes trigémino-vasculaires Céphalées trigémino-dysautonomiques (Goadsby et Lipton, 1997) = Céphalée survenant dans le territoire du V (V1) avec mise en jeu dans le territoire douloureux du système nerveux autonome *Signes vasomoteurs prédominants: AVF (épisodique et chronique) Hémicrânie paroxystique (épisodique et chronique) SUNCT Signes vasomoteurs mineurs: Hémicrania continua *

3 Céphalées brèves primitives Avec troubles végétatifsSans troubles végétatifs AVF Hémicrânie paroxystique SUNCT Hémicrania continua Cluster-tic Cluster- HPC Névralgie faciale Céphalée de la toux Céphalée bénigne d’effort Céphalée bénigne sexuelle Céphalée hypnique Céphalée idiopathique en coup de poignard

4 Les points communs La douleur Intense en coup de poinçon V (V1++) irradiation possible hémiface ou hémicrâne crises quotidiennes Les signes végétatifs associés Généraux: / TA et FC pendant la crise

5 Les points communs Les signes végétatifs locaux ++ S de CBH partiel Larmoiement (blocage temporaire du canal lacrymal) Injection conjonctivale Obstruction nasale Rhinorrhée Rougeur Oedème joue incluant le palais et les gencives

6 Les différences Durée des crises douloureuses 15 min à 3 h pour l’AVF 2 à 30 min pour l’HPC Nombre de crises /j Max 8 pour l’AVF De 15 à 40/j pour l’HPC Sensibilité aux traitements Absence de sensibilité au sumatriptan sauf AVF

7 Les parentés L’AVF Les hémicrânies chroniques et paroxystiques L’hemicrania continua La névralgie faciale Le SUNCT

8 Algie vasculaire de la face Le plus fréquent des CTV Prévalence en population générale: 0.07% Prépondérance masculine, mais augmentation récente des formes féminines Comorbidité: tabagisme >20 cig/j Début fin adolescence/début âge adulte Possible transmission autosomale dominante dans 5% des cas

9 Algie vasculaire de la face Douleur insupportable- non pulsatile -installation rapide- pression brûlure broiement- Topographie unilatérale orbitaire et périorbitaire Temporale, Max > et <, cervicale et épaule Durée: 15 min-2h 1 crise tous les 2 j à 8/j Agitation Signes végétatifs locaux: Hyperactivité parasympathique: larmoiement (82-84%) Injection conjonctivale Nez bouché ou rhinorrhée (57 à 69%) Hypoactivité sympathique: S de CBH (57 à 69%) généraux:hypersudation, modifications ECG

10 Algie vasculaire de la face A Au moins 5 crises répondant aux critères B-D B Douleurs orbitaires unilatérales orbitaires, supraorbitaires ou temporales durant de 15 à 180 minutes sans traitement C La céphalée est associée à au moins un des caractères suivants du côté de la douleur Injection conjonctivale Larmoiement Congestion nasale- Rhinorrhée Sudation de la face Myosis-Ptosis Oedème de la paupière Agitation D Fréquence des crises: 1j sur 2 à 8 crises/j

11 Algie vasculaire de la face Double périodicité *Cycles 7j=> 1 an –AVF épisodique/ AVF chronique *Caractère horaire des crises dont au moins 1 crise nocturne –Signes prémonitoires *cycle *crise

12 AVF: les variantes séméiologiques 3% de crises sans signes végétatifs Crises avec signes végétatifs sans céphalée AVF de la femme *Premier épisode + précoce *Fréquence des crises identique mais durée + courte *Coexistence avec des symptômes migraineux

13 AVF: les évolutions Forme épisodique 10 à 20% de formes chroniques Episodique Chronique Episodique Mixte Chronique 80% 7% 13% 53% 14% 33%

14 Algie vasculaire de la face Examen neurologique normal sauf S CBH Pas d’indication d’examen paraclinique sauf atypicité séméiologique ou mauvaise réponse au traitement => IRM cérébrale: processus expansifs homolatéraux (sinus caverneux, TC..)

15 Physiopathologie *Inconnue *Un syndrome, mais plusieurs pistes étiologiques Mécanismes physiopathologiques Données cliniques et expérimentales Activation du système trigémino-vasculaire *douleur unilatérale et péri- orbitaire *élévation de la concentration de CGRP Activation réflexe des fibres efférentes parasympathiques via le nerf facial et le gg sphéno-palatin *prévalence des signes dysautonomiques *élévation de la concentration du VIP Implication de l’hypothalamus *double périodicité *déficit en mélatonine *activation hypothalamique en TEP *stimulation hypothalamique

16 ABUS TRIPTANS V VD CGRP V VD CGRP P  VD VIP P  VD VIP  VC NPY  VC NPY Système extrinsèque Système intrinsèque

17 ABUS TRIPTANS V VD CGRP V VD CGRP P  VD VIP P  VD VIP  VC NPY  VC NPY Système extrinsèque Système intrinsèque

18 ABUS TRIPTANS V VD CGRP V VD CGRP P  VD VIP P  VD VIP  VC NPY  VC NPY Système extrinsèque Système intrinsèque

19 ABUS TRIPTANS V VD CGRP V VD CGRP P  VD VIP P  VD VIP  VC NPY  VC NPY Système extrinsèque Système intrinsèque

20 ABUS TRIPTANS V VD CGRP V VD CGRP P  VD VIP P  VD VIP  VC NPY  VC NPY Système extrinsèque Système intrinsèque

21 ABUS TRIPTANS V VD CGRP V VD CGRP P  VD VIP P  VD VIP  VC NPY  VC NPY Système extrinsèque Système intrinsèque

22 ABUS TRIPTANS V VD CGRP V VD CGRP P  VD VIP P  VD VIP  VC NPY  VC NPY Système extrinsèque Système intrinsèque

23 ABUS TRIPTANS V VD CGRP V VD CGRP P  VD VIP P  VD VIP  VC NPY  VC NPY Système extrinsèque Système intrinsèque

24 DrCBF AVF / Neuro-imagerie Nitroglycerin-acute Nitroglycerin-headache Study group Control group Nitroglycerin-control Nitroglycerin-no headache * * * p<0,001 May et al. Lancet 1998 ; 352:

25 Algie vasculaire de la face Traitements de la crise sumatriptan SC(2 inj/j) O2 (7 à 10l/mn pendant 15 min) Sumatriptan en spray, zolmitriptan: efficacité trop lente (30 mn) pour crises moins sévères

26 Algie vasculaire de la face Traitements prophylactiques Vérapamil AVF épisodique: mg AVF chronique => 1200 mg En seconde intention Corticoïdes: 1 mg/kg Méthylsergide: mg/j Antiépileptiques: valproate de sodium- topiramate

27 Algie vasculaire de la face En troisième intention et dans les formes chroniques Lithium 900 mg/j Surveillance lithémie < 1 mEq/l Puis Vérapamil + Lithium Traitements chirurgicaux Infiltration du NGO Alcoolisation du ganglion sphénopalatin Intervention sur le V Implantation d’ électrodes dans la région hypothalamique Implantation d’ électrodes sous occipitales

28 Hémicrânie paroxystique chronique Décrite par Sjaastad (1974) Ratio H/F: 1/3 début: 34 ans Fréquence des crises: 15-40/j (au moins 5/j) Durée: 2 à 30 min ( moyenne:10 min) Pas de prédominance nocturne (1/3 des crises) Facteurs déclenchants: mvts du cou/pression externe des apophyses cervicales

29 Hémicrânie paroxystique chronique Douleur orbitaire ou temporale, intensité modérée à sévère En coup de poignard prostration ++ Signes végétatifs ispilatéraux Examen neurologique normal Bilan paraclinique ++ Formes symptomatiques: tumeur frontale, MAV adénome hypophysaire, méningiome toit sinus caverneux….

30 L’indométhacine Sensibilité absolue à l’indométhacine à 150 mg Inefficacité du sumatriptan (sauf cas rares) « L’indométhacine est devenue pour la céphalée ce que la L-dopa est pour les mouvements anormaux » (Goadsby) « Indotest? » car action immédiate (50 mg IM => disparition complète en 2 h) 25 – 225 mg (moyenne: 150 mg/j)

31 L’indométhacine Mode d’action de l’indométhacine ??? (non lié à son action sur la synthèse de prostaglandines) Suivi à long terme HPC et HC (Pareja, 2001) 10%-23% (150mg-200 mg): effets II digestifs Réduction de 60% de la dose initiale Sensibilité de l’HPC au celecoxib (200mgx2)

32 Hémicrânie paroxystique épisodique Rareté (20 cas) Une à plusieurs salves annuelles de >3 ou 4 mois 6 à 30 crises/j crises de 1 à 30 min Pas de prédominance féminine Sensibilité absolue à l’indométhacine Possibilité d’évolution vers une forme chronique

33 Hémicrânie paroxystique épisodique Observations avec rythme saisonnier (Veloso, 2001)=> forme en continuité avec l’AVF (en particulier chez la femme) Formes rares d’AVF sensibles à l’indométhacine (Geaney, 1983; Buzzi, 2003) SymptômesAVFHP Fréquence des attaques Signes végétatifs 1-8/j Injection conjonctivale Larmoiement Rhnorrhée/ Congestion nasale Ptosis  5/j Injection conjonctivale Larmoiement Rhnorrhée/ Congestion nasale Ptosis Durée des crises Réponse à l’indométhacine min Non requis 2-45 min Oui

34 Hemicrania continua Sjaastad, 1984 Prédominance féminine (2.5/1) Environ 90 cas (2001) Hémicrânie continue intensité modérée (continue ou pulsatile), parfois associée à des signes végétatifs homolatéraux + paroxysmes sévères ( coup de poignard) avec troubles végétatifs

35 Hemicrania continua Exacerbation nocturme (Diagnostic différentiel AVF et céphalée hypnique) Pas de déclenchement pas des mouvements du cou Souvent associé à des céphalées idiopathiques en coup de poignard

36 Hemicrania continua Signes de la lignée migraineuse (70%):nausées, phonophobie, photophobie Formes épisodiques et chroniques Sensibilité complète à l’indométhacine ( mg/j) - Indotest + Autres MDC efficaces: ibuprofene (800mg/j) rofecoxib Diagnostic différentiel: CCQ avec abus d’antalgiques

37 SUNCT Short lasting Unilateral Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing 3H/1 F Âge: 50 ans 3 à 200 crises/j Douleur orbitaire ou péri-orbitaire (V1) Pas d’extension dans le V2 et V3 en coup de poignard, brulure, décharge électrique Modérée à sévère

38 SUNCT Durée des crises: sec(moyenne: 50 sec) Signes vasomoteurs +++ Injection conjonctivale et larmoiement constant Bilatéralisation des symptômes végétatifs pendant la crise. Bradycardie (activation parasympathique centrale) Persistance de troubles végétatifs entre les crises (Sjaastad, 1989, Schwaag, 2003) => activation parasympathique continue (en dehors des crises) comme dans l’AVF

39 SUNCT Facteurs déclenchants: zone gâchette, toucher, mastication, mvts cou, émotions…. Tableau proche NF V1 (diagnostic différentiel ++) Environ 70 cas NFSUNCT * V1/V2 *Tr végétatifs tardifs ou au cours d’ accès intenses. Larmoiement+/++ injection conjonctivale =0 rhinorrhée exceptionnelle Durée:5-28 sec *Sensibilité aux antiépileptiques * V1 *Tr végétatifs dès le premier accès Association larmoiement+++ injection conjonctivale+++ +rhinorrhée Durée: sec *Résistance thérapeutique

40 SUNCT Symptomatiques 1 fois sur 2 MAV angle ponto-cérébelleux Cavernome TC Adénome hypophysaire++ (prolactinome)  IRM cérébrale +++ Formes de passages NF =>Sunct

41 SUNCT Résistance thérapeutique +++ AINS, sumatriptan, lithium, tricycliques, corticoides, propanolol, méthylsergide= 0 Aggravation sous vérapamil Antiépileptiques ? (Tégrétol, Neurontin, Epitomax, Dilantin +, Dihydan =0) Lamictal++ ( mg/j) Traitements chirurgicaux (injection rétrogasserienne de glycérol/ ballonnet)? Gamma unit inefficace- Débouclage inefficace ou efficacité transitoire Efficacité perfusion de lidocaïne?++

42 LASH Long-lasting Autonomic Symptoms with Hemicrania Symptômes dysautonomiques prévalents, signe cardinal++ Crises avec ou sans céphalée Le plus souvent épisodique!! mais 2 cas… Bilan neuroradiologique: normal Sensibilité à l’indométhacine complète LASH  hemicrania continua et CPH => formes de passage……. => diagnostic des signes végétatifs sans céphalée (AVF, LASH, SUNCT)

43 Les différentes algies faciales paroxystiques AVFHPCHPESUNCTHC Sex ratio (H/F) Douleur Type Sévérité Topographi e Durée crise Fréquence Symptome vasomoteur Réponse indométhaci ne 9/1 Térébrante Très sévère Orbito- temporale min 1-8/j + 1/3 Térébrante Très sévère Orbito- temporale 2-45 min 1-40/j + 1/1 Pulsatile Très sévère Orbito- temporale 1-30 min 3-30/j + 4/1 Poignard Modérée à sévère Orbitaire min 1-40/j + - 1/2.5 Poignard Modérement sévère Hémicranie continue 5-12/j +

44 Conclusions Rareté++ mais connaissance diagnostique nécessaire car: *formes symptomatiques: IRM cérébrale++ (SUNCT, HPC) *test thérapeutique à l’indométhacine *Améliorer la prise en charge thérapeutique de l’AVF++


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