ACTUALITES NEUROLOGIQUES

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1 ACTUALITES NEUROLOGIQUES

2 SCLEROSE EN PLAQUES

3 SEP 2009 Mieux comprendre: la SEP est une mie multigénique. De nombreux gènes impliqués dans la réponse immune, donc dans les mécanismes lésionnels, jouent un rôle dans la susceptibilité de la SEP. Prévoir: la quête de « prévision » du pronostic et de la réponse aux tts est évidente. - une première poussée sévère expose à des poussées ultérieures graves - la présence de lésions IRM sous-tentorielles et médullaires lors d’une NO a une valeur pronostique péjorative sur le handicap futur. . Les traitements: les interférons et l’acétate de glatiramère ont la même efficacité clinique dans la SEP R

4 SEP: LES NOUVEAUX TRAITEMEMTS
L’ère des Mab: Ac monoclonaux - Natalizumab (Tysabri*): - anti intégrine a4b1 qui empêche le passage des Lc vers le SNC - en cas d’echec des immunomodulateurs ou SEP sévères d’emblée - prescription encadrée - risques: allergie dans la 1er heure et surtout LEMP(mars 09:> patients traités, 8 LEMP) prix Gallien 2009

5 -Alemtuzumab: utilisé dans LLC , très bons résultats dans SEP mais déplétion Lc CD4 pdt 60 mois, effets secondaires++(sd de relargage cytokinique, 1 Goodpasture, 3 PTI, dysthyroidies -Daclizumab: myélopathie à HTLV1, rejet greffe rénale, uvéites, psoriasis -Rituximab: utilisé dans PR et dans certaines neuropathies à blocs activité anti mag+

6 Les traitements oraux:
- Cladribine: analogue synthétique de la purine, déplétion sélective et durable des Lc, effets II (lymphopénie prolongée, céphalées, rhinopharyngites, 4 cancers) - Fingolimod: lymphopénie périphérique par séquestration ds les organes lymphoides, effets II (bradycardie transitoire, 2 décès par infection, 7 cancers cutanés) - Térifunomide: action immunosuppressive - Diméthy fumarate: effet anti inflammatoire et effet protecteur (antioxydant), utilisé dans psoriasis - Laquinomid: immunomodulateur, phase III en cours - Fampridine (4 aminopyridine): bloque les canaux potassiques, 1/3 patients améliorent durée et vitesse de marche, effets II ( chutes, vertiges, insomnies, cephalées, nausées…)

7 Arsenal thérapeutique actuel: Interférons, Copaxone, Tysabri, Immunosuppresseurs
Extavia: nouvel interféron beta-1b Pour les nouveaux: - en attente résultats phase III - rapport bénéfice/risque à évaluer - déterminer leur place dans la stratégie thérapeutique

8 Arsenal thérapeutique actuel

9 Les troubles vésico-sphinctériens dans la SEP
Surviennent dans les 10 1er années donc précoces mais non corrélés à la gravité de la SEP. Prévalence: 30 à 96% Symptômes: - pollakiurie, urgenturie+fuites, dysurie, rétention, infections urinaires - souvent associés à constipation, pfs incontinence fécale, troubles sexuels, fatigue, spasticité . Pas de corrélation entre les signes subjectifs des TVS et résultats des examens. Pas de corrélation entre sensations et résidu

10 Recommandations pour TVS dans la SEP
Si asymptomatique: - interrogatoire dirigé - Echo voies urinaires avec mesure volume pré-mictionnel et RPM . Si symptomatique: - calendrier mictionnel 72h - echo et mesure VPM et RPM - ECBU, clairance créat/24h - BUD . Pas d’ECBU systématique mais traiter foyers infectieux ( constipation) . Traiter avant BUD et parfois avant flash corticoides

11 EPILEPSIE

12 EPILEPSIE: QUAND DEMANDER UN EEG ?
A la recherche arguments en faveur épilepsie: - Si clinique compatible avec crise - EEG normal n’élimine pas le dg - La présence d’anomalies n’est pas synonyme d’épilepsie Chez patient épileptique: - Caractérise type ou sd épileptique - Utile ds le suivi de l’activité épileptique - Valeur pronostique sur le risque de récurrence après 1er crise ou en cas d’arrêt de tt - Non nécessaire de manière systématique après une crise chez épileptique connu

13 Enregistrement EEG prolongé:
- Recherche arguments en faveur E si dg incertain avant mise en route tt - Aide au diagnostic syndromique de l’épilepsie - En cas de contrôle insuffisant des crises - Indispensable dans l’éventualité d’un tt chirurgical d’une E pharmacorésistante - Dans les manifestations paroxystiques nocturnes si couplé à la vidéo

14 Epilepsie:Tératogénicité des Mkts antiépileptiques
Ce que l’on sait - Grâce aux registres de grossesse (1990), informations sur la tératogénicité qui diffère selon les produits: - Anciens mkts: - Dépakine*: le plus tératogène(dose-dpt) - Dihydan* et Gardénal*: malformations fœtales - Tégretol*: très peu tératogène - BDZ: aucun effet malformatif pdt 1er trimestre - Mkts nouvelle génération: - Lamictal*: données rassurantes mais si possible < 200 mg/j - Trileptal* et Keppra*:données favorables mais peu de recul - Les autres: prudence manque de recul

15 Ce qui a changé dans la pratique:
- nécessité de planifier les grossesses - éviter la Dépakine*ou priviligier doses<1gr/j - proscrire association Dépakine*-Lamictal* - ds ts les cas: tt minimal, doses les plus faibles et fractionnement des doses ds la journée. - la prescription de folates reste de mise même si controversée. - les taux de tératogénicité des nouvelles molécules feront évoluer notre pratique - ne pas augmenter les doses à priori pendant la grossesse - ne pas déconseiller l’allaitement

16 Effets cognitifs des Mkts antiépileptiques
Risque de retard de développement verbal chez enfants nés de mère tt par Dépakine*: raison supplémentaire pour éviter ce tt pdt la grossesse. Existence pour la Dépakine* d’une éventuelle toxicité cognitive dose-dpte donc à utiliser si possible entre 250 et 750 mg/j dans l’EMJ où elle demeure la plus efficace.

17 Nouveautés en épileptologie
Traitements - Zonisamide (Zonegran*): dans EP, EM, Encéphalopathie myoclonique progressive, relativement supporté, titration progressive, bonne association avec Keppra , éviter avec Epitomax. - Lacosamide (Vimpat*): dans EP en add on, effets II: céphalées, vertiges, diplopie, CI: allergie arachide et soja ,Bav 2e et 3e, pas d’interaction avec les autres AE - Inovelon: dans Lennox Gastaut

18 Tt chirurgical: - magnéto-encephalographie: précise le foyer épileptique - développement électrocoagulation sur électrodes de SEEG Voies de recherche: - découverte de nouveaux récepteurs tout en restant ds le domaine des canaux ioniques: exemple: protéine SV2A - étude par manip génétique: création molécules modifiant des récepteurs ADN pour les bloquer

19 NEUROVASCULAIRE

20 QUELQUES CHIFFRES Amélioration organisationnelle: UNV
¼ des patients ayant eu un AVC a déjà présenté un AIT Risque AVC après AIT dans 7°j= 10% Score ABCD2 validé pour prévoir risque AVC après avoir éliminé FA Réduction 80% d’AVC à 30 j ds prise en charge rapide des AIT ( étude EXPRESS)

21 SCORE ABCD2 1 Total ACTIVITE DESCRIPTION SCORE A= age >60 ans
B= blood pressure Systolique >140 ou Diastolique >90 C= clinique Troubles de parole Faiblesse musculaire unilat 2 D= durée de 10 à 59 mn 60mn et plus D2 Diabète Total Risque AVC: sc 0-3: sc=4: 2% sc=5 : 15% sc=6: 35% Dans les 7 jours suivant un AIT

22 RISQUE DE RECIDIVE Dans les 7 jours suivant un AIT:
sc 0-3: sc=4: 2% sc=5 : 15% sc=6: 35% Sc 0-3 : rapide ECG, IRM, TDM, risque 3% à 3 mois Sc 4-5 : hospitaliser pour bilan, risque 10% à 3 mois Sc 6-7 : hosp UNV; IRM, risque 8% à 48h

23 NEUROVASCULAIRE Thrombolyse: par le t-PA
- Dans les 3°h, 4,5h faible nombre de patients concernés - Progrès de la télémédecine ds hôpitaux de proximité, guidés par des UNV , experts NV FOPASIA - cause AVC inconnue 40% des cas - Chez patients on retrouve souvent FOP et ASIA <55 ans et > 55ans, risque embolies paradoxales augmente avec âge Anomalies IRM dans population générale IRM 63 ans moyenne: 7,2% AVC isch asympt., 1.8% anévrisme, 1.6% T. bénigne

24 VASCULAIRE/ RECOMMANDATIONS
Thrombolyse: - jusqu’à 4h30 si < 80 ans - jusqu’à 3 h si > 80 ans - on se bat davantage pour tronc cérébral ; on peut aller jusqu’à 48 h : cas par cas Prévention II: - Aspégic en 1er intention car agit vite - Plavix en 2ème intention - Parfois les 2 chez athéromateux sévères NE pas oublier les statines Test d’agrégabilité plaquettaire = test de résistance plaquettaire pour savoir lequel donner si résistance Cher , à faire à l’hôpital