COMPTE-RENDU FORUM MEDICAL DE RANGUEIL 2005

Présentation au sujet: "COMPTE-RENDU FORUM MEDICAL DE RANGUEIL 2005"— Transcription de la présentation:

1 COMPTE-RENDU FORUM MEDICAL DE RANGUEIL 2005
J. BALTHAZAR E. BARTRINA N. CHEVALIER JP CARME J. MARTINEZ

2 SOMMAIRE D M LA A I T Ostéoporose Dermatite atopique du Nourrisson
Pathologie musculaire et rhumatismes inflamatoires Les marqueurs ferriques Consultation du premier trimestre de grossesse Les plaintes en médecine générale Insuffisance rénale du sujet âgé

3 D M L A Atteinte de la vision centrale 3 formes Prévention
Précoce : on gagne 3 à 4 ans d’évolution par un traitement vitaminique ( Vit E + Vit C + zinc + beta carotène) . - Exsudative : l faut détruire la membrane néo-vasculaire choroïdienne par LASER ou VISUDINE Atrophique : Il n’a a pas de traitement efficace actuellement L’évolution est inexorable vers le scotome central Il faut faire une rééducation « basse vision » Prévention À partir de 65 ans, acheter La Dépêche et regarder tous les jours une grille de mots croisés

4 A I T Un AIT doit être considéré comme un AVC pour lequel les mécanismes de fibrinolyse ont fonctionné La moitié récidive dans les 48 heures => hospitaliser si le patient est vu avant la 48° heure => bilan en externe s’il est vu après Bilan : ECG, ECHO carotides, Scanner ou IRM cérébral, biologie Jamais de traitement avant scanner (causes hémorragiques moins fréquentes, mais dramatiques) Aspirine de 75 à 500 mg aussi efficace Tél Urgences AVC Rangueil : et

5 OSTEOPOROSE Il n’existe pas de traitement supérieur aux autres. Les labo présentent des biais statistiques pour pouvoir positionner leur produit (hanche, vertèbre) Globalement se repérer par décennie: De 50 à 60 ans traitement hormonal De 60 à 70 ans les SERM (Evista, Optruma) De 70 à 80 ans les biphosphonates (Fosamax, Actonel) Après 80 ans Calcium + Vit D si insuffisance d’apport alimentaire A venir : Bonviva et Protelos : idem les autres biphosphonates, pas plus efficaces FORSTEO (parathormone) : très cher et très efficace à réserver aux spécialistes

6 Dermatite Atopique du Nourrisson
C’est une peau réactive à l’environnement : Inutile de faire des tests d’allergie Seuls les cas sévères sont des eczémas LAVER => Donner un bain par jour, sans dépasser 33° sous peine de dessecher la peau => Le bain ne doit pas dépasser 10 minutes => Laver avec un nettoyant sans savon, sans parfum (pain surgras ou savon liquide : Lipikar, Syndet, Atoderm moussant, gel surgras au Cold Crène Avène) Pas d’antiseptique

7 APPLIQUER Sur la zone enflammée (centrale) un dermocorticoïde:
Faible (nourrisson) : Tridesonit, Locapred Moyen (enfants) : Diprosone, Locatop Sur la xérose (en périphérie) un émollient sans parfum, sans lanoline : Lipikar baume, AtodermPP, Lexomega, Trixera crème, ou une préparation magistrale remboursée : Glycérolé d’amidon gr Excipial lipolotion neutre (UE) qsp 200 gr PMR à usage thérapeuthique Dexeryl contient de la lanoline PER OS RIEN ou antihistaminique si troubles du sommeil (prurit) : Atarax sirop 1càc pour 10 Kg

8 Conseils divers Les dermocorticoïdes
La température de la chambre ne doit pas dépasser 19° Mettre des saturateurs sur les radiateurs L’enfant ne doit pas être trop couvert, ne doit pas porter de laine au contact de la peau Les sous-vêtements doivent être en coton et lavés sans assouplissant Les dermocorticoïdes Ils ne sont pas toxiques en cures intermittentes Ils sont moins à risque que les corticoïdes per os Les échecs viennent d’un traitement insuffisant : ne pas hésiter à « tartiner » L’arrêt du dermocorticoïde sera brutal pour des questions d’observance Reprise du dermocorticoïde à la moindre rechute Contre indication : herpès ou surinfection PROTOPIC : traitement immunosuppresseur très efficace réservé aux spécialistes chez l’enfant > 2 ans et en 2° intention. Risque : cancer de la peau et lymphome

9 Pathologie musculaire Point de vue du neurologue (Dr Arné-Bes)
-L’interrogatoire est capital: Recherche des plaintes (faiblesse, fatigabilité permanente ou en fin de journée, crampes, difficultés à la décontraction, myalgies). Installation des troubles brutale, liées à l’effort, progressive. Contexte général: altération, problème endocrinien, prise de toxiques, familial. -Examen: inspection des loges musculaires (face, ceintures scapulaires, mollets) à la recherche d’une amyotrophie. exercice: marche sur pointes, talons, s’accroupir. recherche de myotonies: serrer la main et décontraction lente -Paraclinique: TSH, CPK, LDH, Aldolases (à distance d’un effort) EMG Scanner musculaire (aspect vide dans la myopathie) Biopsie, étude génétique

10 TABLEAUX CLINIQUES Causes traumatiques, exercice musculaire intense
RHABDOMYOLYSE épisode aigu de myalgies, fièvre, CPK > 300N Causes traumatiques, exercice musculaire intense toxiques: stupéfiants, alcool, statines, bétabloquants MYALGIES D’ EFFORT Intolérance à l’effort - Myopathies métaboliques (glycogénoses, etc.) DEFICIT MOTEUR PREDOMINANT -Myasthénie: fatigabilité à l’effort, dysphagie EMG +++ -Myosites inflammatoires: biopsie -Dystrophies musculaires: myopathies localisées (ceintures, faciales, scapulo-humérale, des membres) -Atteinte neurogènes chroniques (corne antérieure)

11 PATHOLOGIE MUSCULAIRE Point de vue du rhumatologue (Dr LAROCHE)
L’imagerie est importante: écho, TDM, IRM. La biopsie musculaire guide le diagnostic -Tableau de polymyosite: myalgies, arthralgies, CPK , CRP , EMG et biopsie. -Dermatomyosites: aspect violacé du visage et des chevilles, décontraction lente des doigts. Syndrome paranéo. -Autres connectivites: Gougerot, lupus, PR, BBS. -PPR: myalgies des ceintures, matinales + syndrome inflammatoire grande corticosensibilité (en faveur du diagnostic). -Douleurs pseudo-musculaires: entésopathies psoriasiques (plastron sternal, sacro-iliaques, talons). Fibromyalgie: souvent reliée à un syndrome dépressif. diagnostic différentiel avec Gougerot, diabète phosphoré, hépatite C.

12 PATHOLOGIE MUSCULAIRE Point de vue de l’interniste (Pr. ARLET)
Trois tableaux Arthromyalgies: -polyarthrosiques -polyenthésopathiques: hommes, sportifs -maladies auto-immunes: Gougerot, femmes test à la compresse, ACAN, biopsie salivaire Polymyalgies: test accroupi (diagnostic différentiel avec hystérique). Elévation de TGO, puis CPK, CPK MB. Amylose, sarcoïdose, médicaments, thyroïde, hypophyse, stéatose hépatique chez l’homme. Polyalgiques: S.P.I.D. « épuiiiiisé ».

13 Comment identifier les patients dont l’évolution sera défavorables?
RHUMATISME INFLAMMATOIRE DEBUTANT ET POLYARTHRITE RHUMATOIDE (Pr. CANTAGREL) Nécessité d’ une prise en charge précoce de la PR: précocité des lésions radiologiques et structurales (<2 ans), apparition des biothérapies (anti-TNF) qui ont prouvé leur efficacité sur la prévention des lésions structurales. Définition d’un RID: critères de l’ACR peu adaptés (polyarthralgies); pour certains c’est une atteinte monoarticulaire gonflée et inflammatoire depuis moins de 2 ans. Comment identifier les patients dont l’évolution sera défavorables? Schéma évolutif d’un RID: Transitoire Arthrite AP non érosive Permanente AP pauci érosive AP érosive AP érosive sévère à identifier très tôt

14 PRISE EN CHARGE D’ UN RID
1° étape: preuves de l’inflammation clinique, difficile: gonflement articulaire douloureux VS CRP, manquent dans 25% des PR Echographie articulaire, IRM 2° étape: diagnostique, recherche une infection, une arthrite cristalline, un lupus ou une vascularite. FNS, transaminases, gamma GT, tests urinaires, hémocultures, frottis urétral et cervical, sérologies hépatiques et VIH, liquides articulaires, ACAN. Eléments prédictifs du passage à la chronicité d’un RID ou de son évolution vers un rhumatisme érosif: score avec des critères: -cliniques : durée des symptômes > 6 mois(++), raideur matinale > 1 heure, douleur à la compression des MTP(++), arthrite > 3 groupes articulaires (+) -radiologiques: érosions sur les Rx des mains ou pieds (++). -biologiques: Facteurs rhumatoïdes positifs (+), anticorps anti-protéines citrullinées (Ac anti CCP) ++++.

15 Stratégie thérapeutique d’une PR débutante
Trois objectifs: rémission, protection structurale, protection de la fonction (qualité de vie) Traiter précocement: fenêtre d’opportunité où le traitement sera le plus efficace. Traiter activement:plusieurs stratégies -successive: méthotrexate, puis salazopirine, puis Arava -additive: Métho, puis M + S, puis M+S+Plaquenil -combinatoire conventionnelle: M+S+prednisolone, M+ciclosporine+Pred -combinatoire récente: M+anti-TNF Résultats: rémission obtenues à 2 ans avec toutes les stratégies -protection structurale meilleurs avec anti-TNF et prednisolone -qualité de vie: stratégies addictives Rôle du généraliste: suivi des problèmes infectieux induits par le traitement:tuberculose, plaies infectées; l’anti-TNF doit être arrêté pour effectuer des prélèvements (masque les signes infectieux), alors que la corticothérapie doit être poursuivie. Faire un bilan avant l’instauration de toute corticothérapie.

16 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ANOMALIE DE LA FERRITINE (Pr. ARLET)
-Très bonne valeur prédictive d’une carence en fer lorsqu’elle est basse (le fer sérique ne se dose plus). Les causes d’hypoferritinémie (< 30) doivent être recherchées chez la femme en activité génitale et par les endoscopies digestives. -Une carence en fer n’est pas toujours synonyme de ferritinémie basse:elle peut être normale ou élevée; on s’aide alors du myélogramme (coloration de Perls). -L’exploration d’une asthénie peut aboutir à une ferritine élevée: syndrome inflammatoire ( ), cytolyses (hépatites, myolyses, nécroses tumorales, infections), rarement hémochromatose (si doute: coeff. Sat. Sidéro.). -Rares cas de ferritinémies très élevées (> ): hémochromatoses évoluées, maladie de Still de l’adulte, syndrome d’activation macrophagique. -Devant une hyperferritinémie modérée (+100) non expliquée: penser au syndrome dysmétabolique (hépatopathie et morphotype), au syndrome génétique cataracte-hyperferritinémie.

17 NOUVEAUX MARQUEURS FERRIQUES (Pr. ADOUE)
Deux marqueurs à retenir: -Ferritine: protéine de stockage du fer dans tous les organes (30-100ng/ml, B60) -Récepteur soluble de la transferrine (TfRs): forme tronquée du récepteur à la transferrine (protéine porteuse du fer), contenu dans toutes les cellules: estime le « fer de passage », fonctionnel ( mg/l, B60). Hiérarchie de prescription: - ferritine: indicateur de choix du stock en fer (déficit ou surcharge), en-dehors d’un syndrome inflammatoire: basse dans les anémies microcytaires hypochromes, NN, 3° T de G, âgé, sportif de haut niveau. - En-dehors du contexte biologique et clinique, le RST est un bon marqueur d’une anémie inflammatoire: ferritine basse normale ou élevée carence Syndrome inflammatoire ? RST élevé RST normal ou bas: INFLAMMATION 2° intention L’inflammation induit la carence PRESCRIRE DU FER

18 CONSULTATION AU PERMIER TRIMESTRE DE GROSSESSE
Permet la prescription des examens et la datation, l’orientation vers la maternité. PAS DE DATATION au premier et deuxième mois SANS ECHO à 12 SA PAS DE DECLARATION TROP PRECOCE (mauvaise datation perturbe la G) PROPOSER LE DEPISTAGE DE LA TRISOMIE 21 APRES ECHO 12 SA entre 15 et 18 SA avec mesure de la clarté nucale faite dans de bonnes conditions: longueur cranio-caudale:45 à 85 mm en coupe longitudinale stricte (responsabilité légale du MG) marqueurs tumoraux: PAPP-A + béta-HCG Attention: si béta-HCG augmentées, risque toxémique, hypertension au 3° T Si antécédents d’accouchement prématuré, prévoir prélèvement vaginal à 15 SA: si gardnerella prescrire FLAGYL 1,5 g/j, 7j.

19 PLAINTES EN MEDECINE GENERALE
La prescription de médicaments est une activité importante du médecin généraliste, soit directement par lui-même ou sur l’indication d’un spécialiste. Importance de connaître les règles de prescription: AMM, surveillances biologiques. Savoir documenter notre choix thérapeutique ou le non respect du choix du spécialiste: TENUE RIGOUREUSE DU DOSSIER MEDICAL. Le généraliste est co-responsable avec le spécialiste Toujours argumenter les décisions prises et les non décisions dans le dossier médical. Traçabilité du dossier médical informatique ou papier. Noter toujours l’information donnée au patient et l’explication bénéfice-risque. En conclusion: importance du dossier médical, examen clinique systématique du patient, quelque soit la plainte.

20 INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE
-Prévalence de l’IRC sous-éstimée -Prévalence d l’IRC terminale augmente de 5%par an PRISE EN CHARGE MEDICALE: signal d’alarme : cl. < 40 ml/mn; voire avis spécialisé. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT des COMPLICATIONS et des COMORBIDITES système cardio-vasculaire: HTA +++ anémie +++ malnutrition protéino-énergétique anomalie phosphocalcique Acidose et hyperkaliémie recherche de facteurs aggravants: sténose artère rénale, obstacle prostatique, infections urinaires. CORRECTION DE L’HTA: cible 130/80 IEC, ARA II en 1° intention ; doser créat + K 5 jours après diurétiques: furosémide

21 INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE
CORRECTION DE L’ANEMIE: ciblr Hb à 12 g/100 ml EPO STATUT MARTIAL, FOLATES CORRECTION HYPOCALCEMIE Calcium sans phosphore: carbonate de calcium Chéla teur du phosphore: RENAGEL Vit D: Un alpha CORRECTION DE L’ACIDOSE: BINA ETAT NUTRITIONNEL Normoprotidique: 0,8 mg /kg/j,Normosodé EVITER LES TRAITEMENTS AGGRAVANTS: aminosides, diurétiques distaux, AINS, biguanides, fibrates, produits de contrastes iodés (IRM) La correction de l’HTA et de l’anémie peut permettre de différer la suppléance en dépit de clearance très basse < 15 ml/mn.

22 INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE
SUPPLEANCE 2/3 dialysés > 60 ans à Larrey: 25% > 75 ans et même > 90 ans SI CLEARANCE < 10 ml/mn 15 ml/mn chez diabétique Hémodialyse : 3 f / semaine de durée 4 h Dialyse péritonéale: possible à domicile, assurée par IDE (3 à 4 échanges /j) Greffe rénale: -indiquée au-delà de ans, pronostic vital meilleur qu’avec hémodialyse - transplantations avec donneur âgé > 60 ans sont de plus en plus fréquentes et satisfaisantes.