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Aspects physiopathologiques de l’adénome prostatique

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Présentation au sujet: "Aspects physiopathologiques de l’adénome prostatique"— Transcription de la présentation:

1 Aspects physiopathologiques de l’adénome prostatique
Dr De Sousa Le 19/03/2013

2 Introduction Pathologie la + fréquente chez l’homme de + de 80 ans, dont la définition n’est pas claire Histo: prolifération stromale et epithéliale de la zone transitionnelle Clinique : TUBA Role de la prostate double Constitution du sperme Role mictionnel

3 Embryologie Sinus uro-génitale endodermique dans sa partie antérieure
Urètre prostatique issus d’ilots mésodermique des canaux de Wolff Développement entre la 11ième et la 16ième SA 22ième SA formation du stroma musculaire Croissance sous contrôle hormonale: en présence de la DHT (forme active de la testo) et nécessitant la 5alpha réductase

4 Anatomie 15 grammes 3 cm de long, 4cm de large, 2.5cm d’épaisseur
Description zonale de la prostate, 2 modèles: Gil Vernet McNeal

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7 Le repère le plus important dans cette description est le veru montanum,, donnant issue aux canaux éjaculateurs. À ce niveau, l’urètre subit une angulation ouverte vers l’avant de 120°. zone antérieure constituée de stroma fibromusculaire et dépourvue de glandes. Elle est en continuite avec le sphincter lisse de l’urètre. Elle ne subit aucun processus pathologique ; zone périphérique entourant la quasi-totalite de l’urètre distal. Elle constitue la majeure partie du poids prostatique (70 %) et de la « coque » prostatique laissée en place après énucléation d’une hypertrophie bénigne. Elle est le lieu privilégie de l’émergence de cancers ; zone centrale constituant 25 % du poids de la glande prostatique. Elle a une forme triangulaire et vient se caler en arrière de l’urètre proximal. Elle est traversée par les canaux éjaculateurs. Elle est à l’origine des 10 % des cancers de la prostate zone « de transition » forme les 5 % de tissu prostatique restant. Elle est constituée de deux petits lobes situés autour de l’urètre juste au-dessus du veru montanum. Leur croissance se fait vers le haut et latéralement, s’insinuant sous le sphincter lisse. Ils sont le constituant unique de l’HBP. Elle reste toujours séparée des zones centrales et périphériques par une barrière fibreuse, le « plan de clivage » anatomique qui permet l’énucléation chirurgicale de l’HBP, ou constitue un repère visuel lors de la résection endoscopique. Cette zone donne toutefois naissance à 25 % des cancers de la prostate.

8 Vessie Modèle morphologique concilié Prostate Centrale (HBP) Zone des glandes péri-urétrales Zone de transition Zone centrale Prostate craniale de Gil Vernet Prostate postérieure et latérale (KP) Zone périphérique de Mac Neal Prostate caudale de Gil Vernet

9 Physiopathologie de l’HBP
Non elucidée 2 théories: Hormonale Stromale

10 Théorie hormonale Stimulation androgenique: DHT
Mecanisme: double hydroxylation de la testo sous l’action de la 5 alpha réductase Augmentation volume prostatique

11 Théorie stromale Déséquilibre prolifération cellulaire et apoptose
Prolifération du stroma fibreux et des cellules épithéliales glandulaires Nombreux facteurs de croissance: FGF, EGF, IGF Rôle du syndrome métabolique

12 Etapes de l’HBP Anomalies locales du système nerveux autonome:
augmentation du tonus alpha 1 adrénergique Baisse de la relaxation des cellules musculaires lisses Baisse de l’activité NO-synthase Fonction endocrine Baisse de la testo biodisponible intra prostatique Aromatisation locale augmente la production d’estrogene: hypertrophie des cellules musculaires lisses Mecanisme peu claires

13 Interaction stroma-epithelium:
Augmentation de FGF, TGF Augmentation des fibres musculaires lisses Différenciation en fibroblastes et myofibroblastes Phénomène d’angiogenese Anomalies épithéliales Calcifications intra-prostatique Augmente l’inflammation locales

14 Systeme immunitaire/inflammation
Inflammation locale constatée en anapath Repose sur présence en excès de PGE2 produit par les macrophages locaux Prostatite chronique Anomalies génétiques Aucune mutation connue Genès impliqués dans le métabolisme des androgènes sont corrélés avec le poids prostatique

15 Mécanisme de l’obstruction
Etat normal Remplissage de la vessie basse pression Urètre fermé, sphincter strié assure la continence Miction: contraction du détrusor En cas d’HBP: Augmentation de volume de la ZT Uretre prostatique devient statique Composante dynamique: augmentation du tonus des cellules musculaires sous contrôle de récepteurs alpha adrénergiques

16 Aucun parallélisme entre le volume et les symptomes
TUBA Obstruction

17 Epidémiologie Incidence et Prévalence inconnues
Pas de définition épidémiologique Affecte 50 à 75% des homme de plus de 50

18 Facteurs favorisants discutés…
Religion, Socioéconomiques, Activité sexuelle = NS Vasectomie, Alcool, Cirrhose, HTA, Tabac = NS Origine ethnique (Caucasiens +++/ Africains) = S Obésité + BMI (Giovanucci 1994) = S Lien entre obésité et taille prostatique Lien entre obésité et sévérité des TUBA Lien entre obésité et risque d’avoir recours à la chirurgie

19 Facteurs héréditaires (AD) (Sanda 1994)
50% des cas si HBP opérée avant 60 ans 9% des cas si HBP opérée après 60 ans HBP à caractère génétique = + volumineuse (80 cc) Gène impliqué = tumeur de Wilms = WT-1

20 Symptomatologie Interrogatoire
Symptômes obstructifs Dysurie initiale Jet intermittent Jet faible Gouttes retardataires Mictions par regorgement Symptômes irritatifs Pollakiurie diurne et nocturne Impériosité Hématurie: I (sous-vésicale) T (vésicale) Brulures mictionnelles ATCD Urologiques, Neurologiques, Médicaments

21 Examen Clinique Toucher Rectal

22 Organes génitaux externes, Orifices herniaires, Fosses lombaires
Sus-pubien = Globe vésical Examen neurologique

23 Evaluation de l’HBP

24 Score international des symptômes de prostatisme (I- PSS)
Score de 0 à 35 IPSS augmente avec age (Barry 1992) IPSS fait le diagnostic de TUBA pas d’HBP Score de la gêne fonctionnelle Score de 0 à 6 0 à 7 : peu symptomatique 8 à 19 : modérément symptomatique 20 à 35 : très symptomatique

25 Examens complémentaires
ECBU ou bandelette urinaire PSA sérique Si espérance de vie > 10 ans et diagnostic de KP change la prise en charge Créatinine plasmatique 10% à 30% IR chez HBP (Gerber 1997-Mc Connell 1994) Echographie rein vessie avec étude du RPM RPM significatif si > 100 cc Echographie Endorectale (Volume prostatique) Débimétrie Savoir la répéter Volume uriner ml Cystoscopie

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28 Evolution de l’HBP Rétention aigue d’urines
Infections urinaires (5,2%) Détérioration du muscle vesical Trabéculations Diverticules

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30 Calculs vésicaux

31 Incontinence urinaire
Dilatation du haut appareil Insuffisance rénale


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