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Les traitements antibiotiques empiriques DES Médecine Interne Samedi 18 nov. 2006, ULB B. Delaere.

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1 Les traitements antibiotiques empiriques DES Médecine Interne Samedi 18 nov. 2006, ULB B. Delaere

2 Ere moderne de lantibiothérapie ? La découverte –1936 sulfonamides –1940 la pénicilline La croissance –A partir de 1960, diversification des classes AB Lâge dOr –Les années 80

3 Evolution de la résistance de S. aureus aux antibiotiques 1940 Pénicilline G 1950 Macrolides G 1975 Fluoroquinolones 1995 Glycopeptides Emergence de la résistance aux aminosides (1950s) Emergence de la résistance aux Fluoro- quinolones (1980s) Emergence of resistance to vancomycin (2000s) Multirésistance Daprès D. Guillemot, Sem. Resp Crit Care Med 1960 Oxacilline Emergence de la résistance à la méticilline (1960s) 1945 Aminosides Emergence de la production de pénicillinase (1944) Emergence de la résistance à lerythromycine (1960s)

4 Ere moderne de lantibiothérapie ? Actuellement –Pas de nouvelles molécules anti-Gram négatif dans le pipeline –Multiplication des GMR: BLSE, MRSA, VRSA, VRE… Les AB ne sont plus un fer de lance des firmes pharmaceutiques..

5 La difficulté ? Utilisation adéquate des AB pour minimiser l émergence résistance et l impact global sur lépidemiologie Le retard au traitement dune infection sévère : impact démontré sur la mortalité, la morbidité, la longueur de lhospitalisation, le coût global, …

6 Impact dun traitement antibiotique approprié sur la mortalité AuthorDisease Appropriate (%) Inappropriate (%)p value Kollef 1999 Community and nosocomial infections (169) <0.001 Luna 1997 VAP (132) Alvarez- Lerma 1996 HAP (430) Rello 1997 VAP (113) Ibrahim 2000 BSI (147)

7 Traitement inadéquat plus fréquent dans les infections nosocomiales Nosocomial infection after community acquired infection Nosocomial infection Community acquired infection % of inadequate treatment Medical or surgical ICU Inadequate treatment in 25.8% of the infected patients Kollef Chest 1999; 115, P< 0.001

8 Pathogènes associés à un traitement antibiotique inadéquat Germes plus résistants Adapted from Kollef. Clin Infect Dis 2000;31(Suppl. 4):S131–S138 Inadequate treatment (%) P. aeruginosaS. aureus (MRSA) Acinetobacter spp Other K. pneumoniae H. influenzae E. coli P. mirabilis

9 Définitions … Fièvre nue prolongée ………choc septique Degré durgence dantibiothérapie … SIRS Sepsis Sepsis sévère

10 « SIRS » Réponse physiologique aigue à toute agression, infectieuse ou non (trauma, brûlure, pancréatite …) = présence 2 critères suivants: T° > 36 ou > 38 FC > 90/m FR > 20/m ou PaCO2 < 32 mmHg GB ou > 10% formes immatures

11 « SEPSIS » SIRS causé par une infection SIRS SEPSIS INFECTION bactéries fungi virus parasites

12 Sepsis sévère et choc septique SEPSIS Sévère –Sepsis associé à une dysfonction dorgane, des anomalies de perfusion ou une hypotension å Acidose lactique, oligurie, altération du statut mental Choc septique –Sepsis avec hypotension et anomalies de perfusion malgré un remplissage

13 Multiples déterminants de lévolution dun sepsis sévère Avant début sepsis –Sévérité des comorbidités –1 ou plus dysfonction organe –Génétique et physiologique (réponse au stimuli inflammatoire) –Durée hospitalisation/USI –immunodépression –Statut nutritionnel –Score de severité: APACHE, SAPS, … Après le début du sespis –Traitement antibiotique adéquat –Traitement supportif adéquat –Traitement chirurgical/drainage adéquat = contrôle de la source –Développement dune dysfonction dorgane –Support nutritionnel –Durée de la ventilation …

14 Traitement antibiotique empirique traitement antibiotique de spectre large ! = traitement antibiotique raisonné en fonction du suspecté site de linfection, de la probabilité des pathogènes en cause et de leur sensibilité attendue des FR risque du patient, de la toxicité médicamenteuse potentielle (IR, IH, …) du coût (forfaitarisation des médicaments) rapide –Indication antibiothérapie empirique rapide dans sepsis sévère/choc septique Dans les autres situations, au cas par cas selon: –Type d infection suspectée –Facteurs de lhôte

15 Evaluation du patient Antécédents pertinents: –Origine patient: domicile, MR/MRS,.. –Valvulopathies, manipulations urologiques, prothèses, chirurgie récente, hospitalisation récente … –Immunosuppression: neutropénie, corticoides, immunosuppresseurs, splénectomie –Voyages … Antibiotherapies actuelles et précédentes –Durée et type de molécules –Allergies (vraies !) Si réhospitalisation: –rechercher la notion de colonisation/infection préalable

16 Evaluation du patient Site suspecté dinfection –Anamnèse, ex. clinique minutieux –Répétition de examen clinique Ex. complémentaires Infection « Communautaire ou Nosocomiale » ?

17 Community-acquired infections –Patients venant du domicile Sans hospitalisation récente Sans histoire de antibiothérapies multiples ou prolongées, non immunodéprimé Sans plaies chroniques … (soins à domicile)

18 Infection « Communautaire ou Nosocomiale »? Hospital acquired infections (> 48h) –Moins de 5-7 jours dhospitalisation sans FR de germes R = community acquired infection – Plus de 5-7 jours dhospitalisation et/ou FR de germes R Procédures invasives (séjour USI > 48h) Antibiothérapies préalables Hospitalisations récentes (ou MRS) BPCO stade 3-4 Immunosuppression, dialyse Plaies chroniques Colonisation connue GMR…

19 MR/MRS acquired infection Maison de Repos: –Sans FR = community-acquired –Avec FR = « hospital-acquired » Maison de repos et soins: –Le plus souvent dans décours hospi. prolongée = « hospital acquired »

20 Epidémiologie Communautaire et Nosocomiale Community-acquired Poumon: S. pneumoniae Moraxella catarrhalis H. Influenza S. aureus (Oxa-S) Abdomen : Flore mixte E. coli ampi-R, Anaerobies, Strepto sp., autres entérobactéries Diarrhées Salmonella,Campylobacter Urinaire: E. coli ampi-R (FQ -R !) autres entérobacteries Cutané: S. aureus, Strepto ß hémolytiques … (plaies chroniques ! Flore mixte et GMR ) Hospital acquired Enterobactéries plus diversifiées et moins sensibles (E. coli, Proteus sp, Klebsiella sp, Enterobacter sp.) –BLSE +, céphalosporinases Gram - non-fermentants Pseudomonas aeruginosa AB multiples, séjour USI, corticoides, ID, BPCO sévère Stenotrophomonas, … Gram + MRSA (VISA), Entérocoques (VRE), SCN oxa-R Profil de résistance hospitalière spécifique …

21 Rôle de l antibiothérapie préalable % de pneumopathies à P. aeruginosa (USI) antibiothérapie pas dantibiothérapie préalable préalable Fagon et al. 65% 19% p<0.001 (Am J Respir Dis 1989) Rello et al. 40.3% 4.9% p<0.01 (Chest 1993)

22 Distribution of Gram – bacilli Belgian Multicentric NPRS6 study ( ) 20% 12% 22% 3% 8% 4% 3% 8% 23% Enterobacter sppKlebsiella spp.E. coli M. morganiiProteus spp.Serratia spp. P. aeruginosaS. maltophiliaOthers (N=1703 isolates; 25 ICU) MSD, Unpublished data

23 Pseudomonas spp. 0% 5% 10% 15% 20% 25% Staphylococcus aureus Enterobacter spp. Eschericia spp. Candida spp. Klebsiella spp. Haemophilus spp. Serratia spp. Streptococcus spp. Proteus spp. Stenotrophomonas spp. Acinetobacter spp. Morganella spp. Enterococcus spp. Aspergillus spp. =D7 Most frequently isolated micro-organisms in early and late nosocomial pneumonia (n=5119) C. Suetens, IPH Seminar, 22/11/2002 Scientific Institute of Public Health

24 Percentage of resistance in P.aeruginosa isolates in Belgian ICUs: Evolution over time Belgian NPRS surveys, 94, 96, 98, 00

25 Temocillin Cefotaxime Ceftazidime Cefepime Imipenem Meropenem Amikacin Gentamicin Isepamicin Ciprofloxacin ESBL - (105)ESBL + (204) Antimicrobials % susceptible strains Antimicrobial susceptibility according to the production of ESBL (Enterobacter sp.)

26 Qualité des prélèvements ! Hémocultures –Au moins deux paires dont au moins une par ponction ! Urines culture et sédiment Expecto/AET si possible –pas la peine denvoyer un prélèvement salivaire –Examen direct ! Polynucléaires, cellules épithéliales, germes

27 Qualité des prélèvements ! Frottis Le moins bon ! Préférer le liquide de ponction à la seringue !!! –Vésicules, collection, cellulite, … –Culture aérobie et anaérobie Prélèvement tissulaire Aucune utilité de frotter des escarres en absence de signe locaux dinfection ( en dehors dépistage GMR)

28 Qualité des prélèvements ! Autres prélèvements selon site infecté suspect –LBA –PL, ponction dascite, ponction articulaire … –Coproculture + CD/Tox (si AB récente ou épidémie) Pas toujours attendre les prélèvements avant de traiter ! Méningite bactérienne suspectée = hémoc. de suite mais AB avant le CT et PL ! Pas de dérapages sérologiques …

29 Traitement antibiotique empirique = traitement antibiotique raisonné en fonction du suspecté site de linfection de la probabilité des pathogènes en cause et de leur sensibilité attendues des FR risque du patient des antibiothérapies préalables –Changer de classe et élargir le spectre »Si céphalosporines: infection à entérocoque, MRSA, BLSE, levures »Si méronem: infection à Stenotrophomonas, pyo résistant, levures »Si tazocin: BGN résistant, pyo résistant, levures de la toxicité (IR, IH, …) du coût

30 A EVITER Ne pas administrer une antibiothérapie « de couverture » ou dans les infections chroniques (attente de documentation bactériologique de qualité) Ne pas administrer une antibiothérapie empirique « large » dans les infections communautaires Ne pas administrer une antibiothérapie empirique large sans documentation microbiologique complète Ne pas retarder administration dantibiotique en cas de sepsis sévère pour documentation bactériologique. Eviter lescalade « anarchico-émotive » d antibiotiques successifs.

31 Revoir la situation après heures … Ne pas prolonger l antibiothérapie (>72hj) si échec clinique et infection non documentée ---> arrêt de l antibiothérapie et ré-examens (para-) cliniques et bactériologiques Eviter de maintenir une antibiothérapie large alors que germe identifié et antibiogramme continu ! Durée excessive d antibiothérapie (par anxiété, oubli d arrêt)

32 Antibiothérapie empirique Infection communautaire ou hospitalisé <5- 7j sans FR : –Poumon: céphalo 2 ou amoxy-clav (+/- aminoside) –Abdomen : amoxy-clav ou céphalo 2 + métronidazole (+/- aminoside) –Urinaire : amoxy-clav iv ou céphalo 2 ou FQ po (+/- aminoside) –Cutané : oxacilline (clindamycine)

33 Antibiothérapie empirique Infection nosocomiales hospitalisé > 5-7j et/ou FR antibiothérapies préalables = changer de classe et élargir le spectre –Poumon: céphalo 3 ou 4 piperacilline-tazobactam (ou meropenem) +/- aminoside –Abdomen : piperacilline-tazobactam céphalo 4 + métronidazole meropenem +/- aminoside –Urinaire : céphalo 3 ou 4 +/- aminoside (tazocin si céphalo préalable: entérocoque) –Sepsis sur KT suspecté: vancocin +/- céphalo 3-4 (sepsis sévère) A priori pas de carbapenem en première ligne (sauf épidemio BLSE +) Vancocin: seulement si colonisation connue MRSA ou contexte épidémique ou sepsis sévère sur KT

34 Antibiothérapie empirique Place des aminosides –Sepsis sévère (48-72h) –Élargissement du spectre en cas de suspicion de germes multi-R (48- 72h) –Traitement documenté d infection à germes multi-R (selon le site dinfection): P. aeruginosa, Acinetobacter-R, Enterobacter aerogenes BLSE + –Endocardite (selon le pathogène) –Amikacine: 15 mg/kg (20-25 mg/kg si choc septique) (sauf endocardite: genta) Once daily (excepté endocardite) Si insuffisance rénale, la 1 ère dose reste inchangée –Dose initiale: sert à remplir le volume de distribution –Doses ultérieures: compense lélimination Pas déquivalence microbiologique et pharmacologique entre aminosides et fluoroquinolones !!! résistance BLSE + et Pyo aux FQ Pas de synergie ß-lactams et FQ (discutable !)

35 Antibiothérapie empirique Posologies adéquates ! AB temps dépendant: Bactéricidie f° temps au-dessus de la CMI/j (> 50%) Importance du nombre d administrations journalières (ou AB à longue durée d action: p.ex: ceftriaxone) -lactams, vancomycine, lincosamides AB concentration dépendant: Bactéricidie f° pic sérique (Pic > 8-10x CMI) Une dose la plus élevée possible Aminosides, quinolones, imidazoles

36 streptoentérostaphBGN Pyoanaérobies doré pen ampi /-0+ augmentin oxa++0+(+)000 pip-tazo++++++(+) Activités comparées des pénicillines

37 Activités comparées des céphalosporines Germes1 ère G2 ème G3 ème G4 ème G (céfazoline)(cefuroxime)(ceftriaxone/céfépime/ ceftazidime) Strepto / Staph /+++ doré oxa-S entérocoques0000 E. coli, Klebs, P. mirabilis, HI Enterobacter0++(+)++ Citrobacter P. aeruginosa00 0 (ceftri)/+++ (ceftaz) +++ Anaérobies0000

38 Aucune de ces céphalosporines n a d activité sur Staph. doré oxa-R entérocoque Listeria Anaérobies

39 GermesMeropenem/Imipenem Strepto+++ Staph. doré oxa-S++ MRSA0 Entérocoques0/+(0 faecium, + faecalis) E. coli, Klebsiella, P. mirabilis, HI +++ Enterobacter, Citrobacter +++ P. aeruginosa+++ Anaérobies+++ Listeria0 Activité Mero > Imi sur Gram - Activité Imi > Méro sur Gram + Activité Mero = IMI sur anaérobies Imi et Méro pas d activité sur: - Entérococcus faecium - MRSA - Stenotrophomonas maltophilia


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