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Desordres hydroelectrolytiques. Le sodium et leau.

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1 Desordres hydroelectrolytiques

2 Le sodium et leau

3 Aspect clinico-biologique

4 Biologique (intra cellulaire) et... Na/Osm 155/320 meq/L 120/280 meq/L normal DIC HIC Attention aux fausses hyponatrémie (G-P-L-Mannitol-Urée) Troubles neuro

5 …la clinique : extra cellulaire (hors pb neuro) normal HEC DEC Pli cutané oedèmes declives prise du godet Poids protidémie, Ht HTA, OAP soif Non oui +++ (HIC = +) oui +++ (HIC =0) (HIC ) oui non Oui non normal ou non oui+ (DIC+++, coma= 0)

6 Au total DIC HIC HECDECnormal biologie clinique DG HG DEC + HIC HEC + DIC

7 Hyponatrémie : aspect biologique En fonction de losmolalité plasmatique Si normale ou élevée : Fausse hypoNa = G, P, L, Mannitol, Urée. Si basse (HIC) : + HEC = mécanisme de dilution + DEC = mécanisme de déplétion + EC normal = Osm U > 100 Mosm/kg = SIADH Osm U < 100 Mosm/kg = potomanie

8 Etiologies et mécanismes

9 DIC Diabète insipide Neurogénique Néphrogénique Toxique Potomane en sevrage Hypercalcémie Perte hydrique pure osmol U< 250 mosm/L DU< 1005 ADH plasma

10 DEC Causes initiales de DG Hémorragie seule vraie DEC pure Hypovolémie relative ; ex : état de choc

11 DEC + DIC Souvent situation évoluée de DEC Cause extra rénale : oligurie ( Na U<10mmol/L ) Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez lenfant et le vieillard. Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur Cause rénale : polyurie osmotique ( DU>1010, osmU>250mosm/L) Glycosurie Mannitol, furosémide néphropathie tubulo-interstitielle Sd levée dobstacle Greffe rénale

12 HIC 1. SIADH Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc Neurogénique : toutes possibles Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème 2. Intoxication par leau NaU > 10 mmol/L ADH plasma

13 HEC Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein Insuffisance cardiaque +++ Cirrhose acsitique Sd nephrotique Mauvais suivi du régime sans sel méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++

14 HEC + HIC Cause fréquente en réanimation Rétention de Na < rétention deau Cause initiale de HEC : cœur, foie, rein 3ème secteur / œdème interst + altération des pompes Na cell Polytraumatisé Sepsis sévère

15 HEC + DIC Cause iatrogène Par apport excessif et défaut délimination sodées

16 DEC + HIC Perte de Na plus importante que leau Cause iatrogène ex : régime sans sel + diurétique Perte de sel évoluée extra rénale : dig, cutanée… rénale

17 Na Clinique Iatrogène ou cause extra rénale iatrogène Réanimation Polytraumatisé Sepsis sévère SIADH Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc Neurogénique : toutes possibles Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème Intoxication par leau Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein Insuffisance cardiaque +++ Cirrhose acsitique Sd nephrotique Mauvais suivi du régime sans sel méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++ Causes initiales de DG Hémorragie seule vraie DEC pure Réanimation Cause extra rénale : Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez lenfant et le vieillard. Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur Cause rénale : Glycosurie Mannitol, furosémide néphropathie tubulo-interstitielle Sd levée dobstacle Greffe rénale Diabète insipide Neurogénique Néphrogénique Toxique Potomane en sevrage Hypercalcémie DEC HEC HIC DIC normal

18 Quelques formules à connaître : Na corr = Na + Gly (mmol) Déficit hydrique = (140 - Na corr) x 0,6 x poids 140 1g de Na = 2,5g NaCl = 42,5 mmol de Na 1g de NaCl = 400 mg de Na = 17 mmol de Na

19 Conduite à tenir en cas dhypoNa... Ne jamais corriger trop rapidement une hypoNa Myelinolyse centro pontine Osmoles idiopatiques Ne pas corriger un chiffre mais la clinique Signes de gravité : NEURO But séloigner du danger Vitesse de réparation = vitesse dinstallation

20 Traitements

21 Traitements... DIC Apport deau HIC restriction deau DEC apport Na + eau iso osmotique HEC Restriction Na + eau iso osmotique DG Apport eau > Apport Na HG Restriction deau > Restriction Na Arrêt de la cause iatrogène Arrêt de la cause iatrogène

22 DEC 1 Tt Etiologique diurétiques, régularisation pb dig, endocrinopathie, NIT + perte sel 2 Tt symptomatique : apport eau + sodium perte de poids = volume à perfuser Forme modérée : Boire eau + sel + aliments, Boire sucré (cotransport dig Na glucose) Forme grave ou vomissements -NaCl 9 si pH Nal ou alcalose. -Bicar iso 14 si acidose -Macromolécules si collapsus

23 DIC 1 Tt étiologique Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 g/j intranasal (minirin) DI nephro : médic, régime hyposodé < 2g/j 2 Tt Symptomatique : Apport deau sucrée Calculer le volume : V= Na corr - 140… Boisson Sonde gastrique IV 50% du déficit en 24 à 36 h, le reste en 72 h Ne pas dépasser 1 mmol/L/h de natrémie Jamais deau pure : Hémolyse IV ou Œdème cérébral Apport sous forme de G5% ou G 2,5%

24 DIC + DEC = DG Tt étiologique Tt symptomatique : Apporter eau + sodium Corriger dabord lhypovolémie par remplissage vasculaire Macromolécule NaCl 9, env 10 mg/kg en 20 min relais soluté hypotonique G5% ou G2,5% + 4gNaCl Si Hyperglycémie : Insuline + adapter aux dextro Ne pas oublier le K et le P.

25 HEC + DIC = trop de sel et peu deau Eliminer la iatrogénie Apport deau + furosémide Parfois EER

26 HEC le capital sodé : entrées (restriction) + sorties (salidiurétiques) 1 repos au lit : orthostatisme stimule de SRA 2 régime sans sel < 0,5 g/J (intolérable PO) 3 restriction hydrique modérée si associée à HypoNa de dilution 4 diurétiques -Si urgence (HTA, oedèmes viscères) Furosémide 20 mg à renouveler -Si urgence + Insuff rénale Furosémide 80 à 500 mg, voire EER -Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone Effets IIres : DEC, hypoNa déplétion, alkalose hypoK, HyperG… Si Sd néphrotique ou cirrhose : risque dhypovolémie

27 HIC pure A Tt étiologique : K, poumon, médic, … B Tt symptomatique Sans trouble neuro Restriction hydrique 400ml/j (2 verres) Anti ADH : ledermycine 900 à 1200 mg/j ou lithium (toxique) Troubles neuro furosémide 40 mg IV (fuite U hypotonique) + compensation des pertes sodées NaCl hyperT 3,5 % en IV ou EER douce Répéter lopération : ne pas dépasser 2mmol/L/h de natrémie

28 HIC + DEC Hyponatrémie de déplétion A Tt étiol B Tt Sympto Sans symptôme clinique restrict hydriq modérée pd 2j + sel PO ou IV isotonique symptôme clinique restrict hydriq + sel IV isotonique soluté salé hyper T NaCl 2% (amp de 10ml = 2g) Apport maxi 1g/h, 15g/j

29 HIC + HEC Hyponatrémie de dilution Tt étiologique Cœur, rein, foie… Tt symptomatique repos au lit restriction sodée (0,5 à 1g/j) restriction hydrique (500 à 800 mL/J) furosémide 40 à 80 mg/j PO voire IV Si signes de gravité : soluté salé. Si insuff rénale : EER

30 Surveillance Toutes les formes graves = USI Clinique+++ : poids, examen neuro, auscult pulm, etc. Biologique : au lit : DU, dextro, etc au labo : ionogramme S et U Techniques invasives: PVC, Swan Ganz, ETO, etc Répéter les examens tant que le patient est dans une situation critique+++

31 Le potassium

32 Electrophysiopathologie Hyperkaliémie Dépolarise Augmente lexcitabilité : du système nerveux (hyperreflexie) muscles lisses (diarrhée) = paralysie Augmente la conductance potassique => diminue le potentiel daction ST et QT diminués T ample, pointue, sym… Rythme lent jonct, FV, asystolie I- = choc cardio Hypokaliémie Hyperpolarise = arythmie par réentrée Diminue lexcitabilité : des cellules nerveuses (adynamie) des muscles lisses (vessie, tube dig, etc) Diminue la conductance des canaux K => repolarisation tardive des fibres de Purkinje =>Onde U Hyperpolarisation => diminution du potentiel de membrane => favorise lautomatisme hétérotopique => FV

33 Hyperkaliémie Définition : Kaliémie mesurée sans garrot > 5,5 meq/L Mécanismes : Apport excessif Pertes diminuées (rein) +++ Redistribution vers le secteur extra cellulaire Problème : Le coeur

34 Mecanisme Hyperkaliémie > 20 mmol/j K+urinaire< 20mmol/j Redistribution : pool K normal Acidose necrose tissulaire, rhabdomyolyse, chimiothérapie, hémolyse Maladie périodique Adrénaline, deficit en insuline Pièges : garrot, activité musculaire intense, hémolyse in vitro, thrombocytose, hyperleucocytose Pertes diminuées : pool de K élevé oligurie : Insuffisance rénale diurèse Nal ou élévée : Anomalies tubulaire 1blocage du SRAA béta bloc, alpha méthyl dopa, inhib des Pg, nephrite interstitielle, IEC, Spironolactone. 2 tubulopathie par défaut dexcetion du K+

35 clinique Contexte : ex insuff rénale, prise de diffuK+anurie Excitabilité musculaire Signes dhypoperfusion dans les cas graves ECG Onde T ample et pointue et symetrique, elargissement du QRS aspect rS, aspect de sous décal ST par augmentation de lamplitude de S Allongement de PR, aplatissement de P Disparition de P dans londe T précédente, élargissement du QRS (aspect dun BB) Ralentissement du rythme Ventriculaire, ESV, TV, FV Asystolie

36 Traitement Supprimer la cause, arrêt des apports. Pas de célocurine Antagonistes du K : soppose à lhyperexcitabilté myocardique –gluconate de Ca : 10mL à 10% (1g) en 10 min –Lactate de Na : 250mL Corriger lacidose Transfert IntraCellulaire de K –Insuline Résines échangeuses dions –Kayexalate Diurèse forcée –furosémide EER

37 Traitement 2 Si troubles de la conduction ou du rythme cardiaque Protection myocardique : gluconate de Ca sauf si digitalique utiliser le lactate de Na => efficacité immédiate Augmenter les transferts intracellulaires –Bicar mL en 15min => effic 15min –G30% 500mL+ 30UI Actrapid Puis mise en place dune EER => correction complète en 1h USI + monitorage +Iono

38 Hypokaliémie Définition : Kaliémie mesurée < 3,5 meq/L Mécanismes : Apport diminué rare Pertes augmentées (rein, digestif) +++ Redistribution vers le secteur intra cellulaire + Problème : Le coeur

39 clinique Contexte : Diarrhée, vomissements, diurétiques Eviter digitaliques et médic allongeant le QT. ECG dans lordre Applatissement T voire T<0 Sous décalage ST onde U Tachycardie sinusale TSV ESV bigéminé ou polymorphe FV, torsade de pointe, TSV.

40 Traitement Supprimer la cause, supprimer les pertes, apporter du K, corriger lalcalose Si hypoCa, la corriger en même tps que lhypoK (crise tétanie) Apportde K: PO –aliments :fruits et légumes –sels de régime env 10mmol/comp (ex diffuK) –sirop Gluconate de Ca en 80 mmol/100mL Diurétiques épargneurs de K Apportde K : IV (dilué, pas de glucosé) : –1g KCl = 13,4 mmol de K (amp 1g) : Si déficit de Cl –1g PdiK = 11,5mmol de K (amp 1,74g) : Si Excès Cl

41 Traitement 2 CAT Apport journalier en aliment parentérale exclusive –4 à 6g si kaliémie normale –8 à 12g si kaliémie 3 mmol/L –10 à 14g si kaliémie 2,5 mmol/L En urgence –Apport IV voie centrale 1g/h maxi si kaliémie < 2,5mmol/L En USI, surveillance scope. Si Torsade de Pointe : Antiarythmiques CI, Sulfate de Mg, Isuprel, Sonde endocavitaire.

42 Calcium

43 Hypercalcémie Définition > 2,6 mmol/L sévère si : >3mmol/L ou rapide ou digitaliques Mécanisme Augmentation du Ca ionisé lib osseuse ou absorption dig Etiologies Cancers (hémopathies) + Hyperparathyroidie = 90% médicaments : vitD, thiazidiques, lithium, theophylline, vitA et rétinoïdes, lait, alcalins

44 Clinique Digestif : douleurs gastrointestinales, nausée, vomissements, Sd occlusif Psychique : asthénie, excitabilité, confusion, coma. Rénal : polyurie, néphrolithiase. Cœur : tachycardie, HTA ECG : ST court = activation accélérée du canal K repolarisant ! digitaliques qui sont médiés par lentrée du Ca Icell

45 Traitement 1 Contre indiquer les digitaliques et hypokaliémiants Diminution de labsorption Corticoïdes Augmentation de lélimination rénale Hydratation, EER, diurétiques Diminuer la libération osseuse Calcitonine, Biphosphonates Autres mithramicine, etc peu dintérêt en urgence

46 Traitement 2 Réhydratation+++ HyperCa modérée Régime + Réhydratation +/- corticoïdes+/-calcitonine HSHC 200 mg HyperCa >3mmol/L = urgence Furosémide 100mg/h (compenser les pertes) Calcitonine 2UIx3/j pd 48h => Biphosphonate (arédia ou clastoban IV) EER (surtout si insuff rénale) Régime hypoCa, supprimer digitaliques, vitD, Thiazidiques, alcalins. Corriger les autres DHE

47 Hypocalcémie Definition : Calcémie < 2,2mmol/L En labsence dinsuffisance rénale et protidémie normale Etiologies Si Protides : Ca tot mais Ca ionisé N = RAS Si Protides N : Ca tot et Ca ionisé –PTH = hypoparaT : chir, primitive, radique, etc –PTH N ou = pancreatite, hyperphosphorémie (insuff rénale,…), hypovitaminose (mal-absorpt…), pseudohyperpara, trait (sang citraté, genta, barbitu, etc)

48 Clinique Neuromusculaire : parésthésies, tétanies Cœur : arythmies, ST long

49 Traitement Apport de sels de Ca PO comp à 500mg IV –gluconate de Ca Amp 10mL à10% (1g sel = 93mgCa ionisé) –CaCl2 Amp 10mL à 10% (1gsel= 180mgCa ionisé) !digitaliques risque de FV qd apport de Ca Vit D 1à4mg/j Traitement de la cause Traitement des DHE : alcalose, hyperK, HypoMg

50 Magnésium

51 Hypermagnésémie Définition : > 1,2 mmol/L Etiologies Toxique souvent associée à une insuff rénale Non toxique : –Insuff surrénalienne –Insuff rénale terminale –Rhabdomyolyse

52 clinique Sévère si : Mg > 2,5mmol/L Diminue la transmission neuromusculaire, dépresseur du SNC. Neuropsychique : somnolence, coma, ROT absents, paralysie diaphragmatique => acidose respiratoire ECG : PR allongé, QRS allongé, T ample, arrêt cardiaque. (comme lhyperK)

53 Traitement Arrêt des apports : Maalox, MagnéB6, … Apport de Ca IV => baisse rapide de la magnésémie, mais transitoire. EER (peut être la cause en cas de panne de ladoucisseur deau)

54 Hypomagnésémie Définition : Mg 2+ < 0,6mmol/L ! la magnésémie peut être normale (dosage du pool dans les GR) Etiologies Carence alimentaire Pertes digestives Captation osseuse (hyperparaT) Endocrinopathie (Hyperaldo, SIADH) Autres : Sd levée dobstacle, HyperCa, déplétionP, Alcool, aminosides, furosémides, Cisplat. Dosage du Mg 2+ U Nal entre 2 et 3 meq/j

55 clinique Neuro : tétanie, pseudoDT ECG : ST<0, inversion T, arythmie

56 Traitement PO Mag2 IV MgCl2 : 1amp 10% 0,5mmol/mL IV MgSO4 : 1amp 10% 0,6 mmo/mL

57 Phosphore

58 Hyperphosphorémie Définition > 1,5 mmol/L Etiologies Insuff rénale terminale (associé à une hypoCa par défaut de régulation de la vitD) Surcharge phosphorée endogène Cytolyse, rhabdomyolyse, hyperthermie maligne Surcharge phophorée exogène Laxatifs, lavements,etc Réabsortion accrue hypoparaT, DEC

59 Traitement Pas de signe clinique évocateur Chélateurs du Phosphate Hydroxyde dAl, sel de Ca, (Renagel, Lithiagel)++ EER+++

60 Hypophosphorémie Sévère < 0,3 mmol/L Etiologies : Absorption entérale insuffisante : alcool, carence vitD, chélateur : hydroxyde dAl Pertes rénales : HyperparaT, anomalies tubulaires (déficit de transpoteurs, Sd Fanconi, etc) Perte rénale de sel : diurétiques, sérum p, corticoïdes, etc Conséquence : altération du mécanisme de lATP, chute du 2,3 DPG érythrocytaire, hypoxie.

61 clinique Neuropsy : irritabilité, confusion, asthénie, convulsions, coma hématologie : hémolyse, thrombopénie, troubles de lagrégation. Cœur : insuffisance cardiaque (rare)

62 Traitement PO : Phosphore forte Sandoz IV : PdiK : amp 10mL (P 55 mmol, K 20mmol) PdiNa (Na 18 mmol, P 10mmol) GlucoseP (phocytan) (P 6,6mmol, gluc 6,6mmol, Na 13mmol)


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