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Mort encéphalique Stratégie de prélèvement dorgane Lundi 19 mars 2007 Enseignement DESAR Module 8: Réanimation Neurologique - Milieu Intérieur Docteur.

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Mort encéphalique Stratégie de prélèvement dorgane Lundi 19 mars 2007 Enseignement DESAR Module 8: Réanimation Neurologique - Milieu Intérieur Docteur.

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1 Mort encéphalique Stratégie de prélèvement dorgane Lundi 19 mars 2007 Enseignement DESAR Module 8: Réanimation Neurologique - Milieu Intérieur Docteur Sophie RAMAKERS PH anesthésie-réanimation CHU de Caen

2 Mort encéphalique Epidémiologie Aspects historiques et réglementaires Diagnostic clinique Diagnostic paraclinique Recherche du consentement

3 Prise en charge du donneur potentiel en réanimation Prise en charge circulatoire Prise en charge respiratoire Prise en charge du diabète insipide Prise en charge des perturbations de lhémostase Prélevabilité des organes Sécurité sanitaire Maladies infectieuses

4 Mort encéphalique Définition Destruction irréversible et isolée de lensemble des structures de lencéphale chez un sujet à cœur battant Synonyme de décès de lindividu ME = pré-requis pour le prélèvement dorganes Larrêt circulatoire cardiaque est inéluctable

5 Physiopathologie de la mort encéphalique Augmentation de la PIC PPC < mmHg De façon durable ET Sans efficacité des thérapeutiques reconnues efficaces sur lHTIC et sans efficacité daugmentation de la PAM Arrêt complet de la perfusion cérébrale Mort neuronale irréversible Carotides internes Vertébrales

6 Physiopathologie de la mort encéphalique Conséquences de la ME sur lorganisme Arrêt des interactions avec le cerveau Suppressions des afférences centrales Système cardiovasculaire Commande respiratoire Baro- et chémorécepteurs Libérations des centres médullaires sous-jacents Automatismes médullaires possibles Réflexes ostéo-tendinaux Signes de Babinski Réflexes spinaux ou HTA à des stimulations nociceptives

7 Physiopathologie de la mort encéphalique Conséquences de la ME sur lorganisme Arrêt des interactions avec le cerveau Destruction du centre thermorégulateur hypothalamique Hypothermie 1° C /heure Aggravée par la vasoplégie Destruction des fonctions endocriniennes Diabète insipide central Attiente des fonctions cortico-surrénalienne et thyroïdiennes

8 Physiopathologie de la mort encéphalique Conséquences de la ME sur lorganisme Conséquences tissulaires et cellulaires Perturbation de la perméabilité cellulaire Troubles hydroélectrolytiques Activations enzymatiques Métabolisme anaérobie et production de lactates

9 Epidémiologie Potentiel des donneurs en diminution Quantitativement Diminution des DC par AVC chez les moins de 65 ans Diminution du nombre de tués sur les routes Qualitativement Donneurs plus âgés = baisse dans la qualité des greffons Âge moyen 1996 = 37,5 ans 2003 = 45,1 ans Taux dopposition stable Aux alentours de 30% Augmentation régulière du nombre de personnes en attente de greffe « Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique », Agence de la biomédecine, SFAR, SRLF, 2005 Elsevier

10 Epidémiologie Cause des décès des donneurs recensés

11 Epidémiologie En donneurs recensés 1371 personnes prélevées AVC56% Traumatisés crâniens27% AVP12% Autres17%

12 Epidémiologie CHU de Caen donneurs recensés AVC = 28 AVP = personnes prélevées AVC = 12 AVP = 9 27 non prélevées 4 CI médicales 23 oppositions Rapport dactivité – Coordination hospitalière – CHU Caen

13 Epidémiologie Entretiens et prélèvements au CHU de Caen Rapport dactivité – Coordination hospitalière – CHU Caen

14 Aspects historiques et réglementaires Description initiale par Mollaret et Goulon en 1959 : concept de mort en état de « coma dépassé » « Nouveau concept » de mort encéphalique (ME) mort neuronale = mort de toutes les structures infra et supratentrielles

15 Aspects historiques et réglementaires Deux écoles Brainstem death: mort du tronc cérébral (Anglo- saxone) Diagnostic uniquement clinique Whole brain death: mort de tout lencéphal (Pays latins) Nécessité dune confirmation paraclinique En France: décret du 2 décembre 1996

16 Aspects historiques et réglementaires en France Depuis les années 60 et jusquen 1994: le diagnostic de mort cérébrale et le prélèvement dorganes sont encadrés par voie de circulaires 1ère circulaire: 1968 = Circulaire Jeanneney Le diagnostic est clinique Confirmé par un EEG Entre 1968 et 1994: nombreuses évolutions de la sens de la protection des donneurs Sélection de médecins susceptibles de constater la mort cérébrale (Décret de 1978: collège de 2 médecins qualifiés et indépendants) Sélection détablissements susceptibles de pratiquer des prélèvements 1991: une circulaire précise la nécessité de pratiquer 2 EEG à 6h dintervalle

17 Aspects historiques et réglementaires en France Depuis les années 60 et jusquen 1994: le diagnostic de mort cérébrale et le prélèvement dorganes sont encadrés par voie de circulaires LACUNES Indépendance des collèges Diagnostic dans les situations confondantes Problème de la sensibilité de lEEG

18 Aspects historiques et réglementaires en France 1994: lois de bioéthique Ces lois Etablissent des principes généraux de prélèvement Anonymat Gratuité Consentement de la famille du donneur Précisent le cadre légal du diagnostic Permettre le respect des règles de sécurité sanitaire

19 Aspects historiques et réglementaires en France 1994: lois de bioéthique Article L «le prélèvement dorgane sur une personne décédée ne peut être effectué quà des fins thérapeutiques ou scientifiques et après que le constat de la mort ait été établi dans des conditions définies par décret en conseil détat » Article L «les médecins qui établissent le constat de la mort dune part et ceux qui effectuent le prélèvement ou la transplantation dautre part, doivent faire partie dunités fonctionnelles ou de services distincts »

20 Aspects historiques et réglementaires en France 1994: lois de bioéthique Permettre le prélèvement dorgane tout en sauvegardant le respect de la personne

21 Aspects historiques et réglementaires en France Décret du 2 décembre 1996 Précise les conditions du constat de la mort Le diagnostic de ME repose en France sur Lexamen clinique Confirmé par un examen complémentaire 2 EEG OU Angiographie cérébrale Complété par un arrêté fixant le modèle de procès verbal Une circulaire précisant les conditions du diagnostic dans les situations particulières, notamment chez lenfant

22

23 Diagnostic clinique Contexte clinique et anamnèse HTIC échappant au traitement Difficulté de la démarche diagnostique Patient par définition en ventilation artificielle et souvent sédaté Évolution clinique Réaction de Cushing Orages végétatifs Épisodes danisocorie Aide du monitorage PIC, PPC, Doppler transcrânien Évolution scanographique

24 Diagnostic clinique Conditions de réalisation de lexamen clinique Eliminer les situations confondantes Troubles Métaboliques Hyponatrémie Hypoglycémie Hypercalcémie Troubles acido-basiques Troubles endocriniens Insuffisance surrénale Insuffisance thyroïdienne Hypothermie < 35° C Intoxication médicamenteuse Empoisonnement Curarisation

25 Diagnostic clinique 1- Absence totale de conscience et dactivité motrice spontanée 2- Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral 3- Abolition de la respiration spontanée

26 Diagnostic clinique Absence totale de conscience et dactivité motrice spontanée = coma profond, aréactif Stimulation douloureuse standardisée Pression du lit unguéal Compression du nerf supra-orbitaire Manœuvre de Pierre-Marie et Foix Automatismes médullaires 39% des patients dans les 24 premières heures Mouvements des membres, du cou, de la face et du tronc, parfois lors des stimuli

27 Diagnostic clinique Abolition des réflexes du tronc cérébral Photomoteur (II et III) Cornéen (V et VII) Ciliaire (VII) Oculovestibulaire (III, VI et VIII) Oculocardiaque (X) Réflexe de toux (IX et X)

28 Diagnostic clinique Abolition de la respiration spontanée = épreuve dhypercapnie Après obtention des 2 critères précédents Pré-requis Activité circulatoire efficace Normothermie Absence de drogue sédative ou de curarisation résiduelle Normoglycémie

29 Diagnostic clinique Abolition de la respiration spontanée = épreuve dhypercapnie Technique Réglage du respirateur pour capnie normale avant épreuve Préoxygénation avec une FiO 2 1 pendant 15 min Déconnexion du ventilateur Oxygénation 5 à 10 l/min Pièce T ou sonde à oxygène intratrachéale Monitorage de la SpO 2

30 Diagnostic clinique Abolition de la respiration spontanée = épreuve dhypercapnie Résultats Surveillance attentive de labsence de mouvements respiratoires pendant toute la durée de lépreuve Durée? 10 à 15 min Valeur de PaCO 2 à atteindre? > 60mmHg? Problème des patients bronchopathes chroniques Vitesse dascension: 1,7 mmHg/min

31 Confirmation paraclinique Examen paraclinique attestant du caractère irréversible de la ME 2 électroencéphalogrammes nuls et aréactifs effectués à un intervalle minimum de 4 heures Avec amplification maximale sur une durée d'enregistrement de 30 minutes Angiographie cérébrale objectivant l'arrêt de la circulation encéphalique Artériographie cérébrale des 4 axes Angioscanner cérébral OU

32 Electroencéphalogramme EEG Ne permet pas de faire le diagnostic de ME dans les situations confondantes Intoxications Anoxie au stade aigu Hypothermie Destruction corticale nest pas synonyme de ME

33 Artériographie cérébrale Arrêt circulatoire carotidien interne Arrêt circulatoire vertébral

34 Angioscanner cérébral Critères de non opacification artérielle cérébrale au scanner hélicoïdal Dupas, AJNR, 1998 Non opacification des artères péricalleuses = Non opacification des artères terminales du cortex droites et gauches = Non opacification des veines cérébrales internes droite et gauche = 1 +1 Non opacification de la grande veine cérébrale = 1 Score à 7 = MORT ENCEPHALIQUE

35 Angioscanner cérébral 1ere Phase : à partir de 20 secondes après le début de linjection 2eme Phase : à 1 minute après début injection = NON OPACIFICATION LOPACIFICATION des artères temporales superficielles prouve que linjection a été faite Artères temporales superficielles droite & gauche Artères pérical- leuses droite & gauche (1 + 1) Artères terminales du cortex droites & gauches (1 + 1) Veines cérébrales internes droite & gauche (1 + 1) Grande veine cérébrale (1) SCORE de NON OPACIFICATION des artères et des veines intracérébrales => MORT CEREBRALE si SCORE à 7

36 Angioscanner cérébral Temps précoce Artères temporales superficielles Temps tardif Pas de vascularisation en distalité Pas de retour veineux

37 Angioscanner cérébral Temps tardif Pas de vascularisation en distalité Pas de retour veineux Angioscanner cérébral de référence

38 Autres moyens de la confirmation paraclinique Non réglementaires en France (largement utilisés dans de nombreux pays) Doppler transcrânien Scintigraphie cérébrale Potentiels évoqués (PEV, PES, PEA)

39 Autres moyens de la confirmation paraclinique Non réglementaires en France (largement utilisés dans de nombreux pays) Doppler transcrânien

40 Particularité du diagnostic chez lenfant <7j et prématuré Angiographie cérébrale 7j à 2 mois 2 examens cliniques 2 EEG à 48 heures dintervalle 2 mois à 1 an 2 examens cliniques 2 EEG à 24 heures dintervalle > 1 an Comme chez ladulte

41 A ce stade… Les mesures de réanimation sont poursuivies Le service de la coordination hospitalière aux dons dorganes est contacté Le temps est compté Risque de dégradation hémodynamique brutale et incontrôlable

42 Recherche du consentement Obligation légale Lois bioéthiques de 1994, révisées en août 2004 Consentement présumé Le prélèvement peut être effectué dès lors que la personne concernée na pas fait connaître de son vivant, le refus dun tel prélèvement

43 Recherche du consentement On ne doit plus recueillir le témoignage mais lopposition du défunt

44 Comment aborder le don dorganes

45 Recherche de lopposition Interrogatoire obligatoire du RNR Juillet 1998: mise à disposition du grand public de formulaires dinscription sur le RNR

46 Prise en charge du donneur potentiel en réanimation Prise en charge circulatoire Prise en charge respiratoire Prise en charge du diabète insipide Prise en charge des perturbations d lhémostase Prélevabilité des organes Sécurité sanitaire Maladies infectieuses

47 Prise en charge du donneur potentiel en réanimation Conférence dexperts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Objectifs thérapeutiques recommandés PAM 65 à 100mmHg Diurèse 1 à 1,5 ml/kg/h Température 35° C 5 à 38° C PaO 2 > 80 mmHg Hémoglobine > 7g/dl Lactate artériel normal

48 Prise en charge cardio- circulatoire Enjeu pour la qualité des greffons Défaillance cardio-circulatoire Fréquente Jusquà 81% des donneurs « Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique », Agence de la biomédecine, SFAR, SRLF, 2005 Elsevier Après réanimation cardio-circulatoire « conventionnelle », une instabilité hémodynamique persiste dans 35 à 45% des cas Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, transplantation 2006; 82(11):

49 Prise en charge cardio- circulatoire Enjeu pour la qualité des greffons Défaillance cardio-circulatoire Facteur de gravité Mécanisme lésionnel initial Vitesse de passage en ME Qualité de prise en charge Durée de réanimation (avant prélèvement)

50 Physiopathologie de la défaillance cardio-circulatoire Orage sympathique Non constant, durée variable Effets hémodynamiques Augmentation des RVS HTA Défaillance ventriculaire gauche aiguë Baisse du débit cardiaque IM aiguë Surcharge pulmonaire Effets électriques Troubles du rythme Troubles de la repolarisation (type ischémique) Effets histologiques Nécrose myocardique (VG) OAP lésionnel Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11):

51 Physiopathologie de la défaillance cardio-circulatoire 2ème temps Profonde réduction puis disparition de lactivité sympathique Diminution rapide des catécholamines endogènes à des taux inférieurs aux taux de base Vasoplégie Hypotension artérielle Influence des centres sympathiques médullaires cervicaux Épisodes dHTA/tachycardie Lors des stimulations nociceptives Destruction de la fonction hypophysaire Post-hypophyse = Diabète insipide Anté-hypophyse =Attiente des fonctions cortico-surrénalienne et thyroïdiennes Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11):

52 Physiopathologie de la défaillance cardio-circulatoire 3ème temps Réponse inflammatoire Similaire aux phénomènes dischémie- reperfusion Elévation des taux sériques de médiateurs de linflammation = cytokines proinflammatoires IL-6 et TNF Aumentation du métabolisme anaérobie et production de lactates Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11):

53 Prise en charge cardio- circulatoire Conférence dexperts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Reconnaissance précoce de linstabilité hémodynamique afin de mettre en route des mesures thérapeutiques immédiates Conditionnement minimal Electrocardioscope Oxymétrie de pouls Cathétérisme de lartère radiale (si possible gauche ou au mieux au membres supérieurs) Voie veineuse profonde Surveillance de la température centrale Sondage vésical

54 Prise en charge cardiocirculatoire Conférence dexperts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Dépistage de lhypovolémie Précoce Critères dynamiques de réponse au remplissage vasculaire Manœuvre de lever de jambes passif Recherche de la bvariabilité respiratoire de la PA Flux aortique ou diamètre de la VCI en ETT Dépistage de la dysfonction myocardique Echocardiographie doppler Intérêt des marqueurs biologique mal évalué CPK (MB), Troponine I, BNP

55 Prise en charge cardio- circulatoire Conférence dexperts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Défaillance cardiocirculatoire non contrôlée Technique dexploration hémodynamique recommandée laissée au choix de lopérateur Echocardiographie Cathétérisme cardiaque droit Doppler oesophagien Système Picco,…

56 Prise en charge cardio- circulatoire Conférence dexperts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Défaillance cardiocirculatoire non contrôlée Modalités Remplissage vasculaire Cristalloïdes Colloïdes si RV > 3000 ml Hydroxyéthylamidons < 30 ml/kg Gélatines Dépistage précoce dun diabète insipide central


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