Néphrologie-Gériatrie

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1 Néphrologie-Gériatrie
Conduite à tenir devant une insuffisance rénale chronique (IRC) en gériatrie Dr. Roxana FOURNIER Néphrologie-Gériatrie Hôpital Sud Amiens

2 IRC Est la conséquence de la diminution importante et irréversible du nombre de néphrons fonctionnels ; Reste volontiers latente jusqu’à une diminution d’au moins 60% de la filtration glomérulaire ; Le degré d’IRC est évalué par l’abaissement du taux de filtration glomérulaire (évaluation du taux et la clearance de la créatinine et de l’urée sanguine ).

3 Epidemiologie IRC : pathologie fréquente du sujet âgé liée au vieillissement et aux pathologies surajoutées Etiologie de l’IRC en gériatrie : Pathologie vasculaire rénale liée à l’athérome Néphropathies diabétique 10-30% suivant la région (gradient Nord-Est) Néphrites interstitielles chroniques d’origine médicamenteuse ou urologique Indétérminée (25%) 50% des dialysés en France ont >65 ans et 8%> 80 ans

4 Les circonstances de découverte de l’IRC
Lors d’un bilan systématique effectué pour une raison médicale ou socio-administratif : En présence de symptômes propres à la néphropathie responsable de l’IRC oedèmes, HTA, hématurie macroscopique : GNC (glomérulonéphrite chronique) Colique néphrétique, polyurie, symptomatologie du bas appareil urinaire (néphropathie interstitielle secondaire à une uropathie obstructive). En présence de symptomes de l’IRC avancée : HTA +/- insuffisance cardiaque, anémie, haléne uréique ; Au cours d’une IRA.

5 Diagnostic d’une IR A. Préciser le degré du déficit de la fonction rénale Par la cléarance de la créatinine (Cl Cr : le volume de sang épuré d’une certaine substance/unité de temps) Cl Cr=(140-âge (années))x Poids (kg)/Cr sanguine (micromol/l) Chez l’homme on multiplie le numérateur par 1,23. Cl Cr = ml/min : IRC débutante, pas de manifestations cliniques ou biologiques. Cl Cr= ml/min : IRC modérée, justifie une prise en charge thérapeutique propre afin d’éviter les désordres hydroélécrolytiques, acido-basiques ou phosphocalciques. Cl Cr<15 ml/min : IRC, terminale, impose l’épuration extrarénale par l’hémodialyse ou dialyse peritonéale. Appréciation correcte de la Cl Cr par un recueil correct des urines de 24 heures, ou à défaut, par la formule de Crockcoft, en tenant compte du sexe, de l’âge et de la créatininémie du patient :

6 L’abord clinique et les investigations paracliniques (1)
. Affirmer le caractère chronique d’une IR : Cliniquement : par l’interrogatoire : ancienneté d’une HTA, prise de médicaments néphrotoxiques, antécédents familiquex. Radiologiquement : ASP et /ou echographie, TDM pour apprecier la taille des reins : Diminution nette : affirme la chronicité de l’IR Reins de taille normale : diabète ou amyloïdose Teille augmentée : polykistose rénale. Biologiquements : Anémie, bilan phospho-calcique perturbé (pas d’argument péremptoire) Urée/ Créatinine sérique >2

7 L’abord clinique et les investigations paracliniques (2)
Diagnostic étiologique : ATCD Ex clinique complet, TA, évaluation CV, uro-génitale. Ex urine : H,L, protéinurie /24h Ex morphologique : ASP, échographie rénale et vésico-prostatique (taille de la prostate, véssie de lute, retentissement rénal d’une obstruction),Doppler des artéres rénales

8 L’abord clinique et les investigations paracliniques (3)
Diagnostic étiologique : Syndrome de néphropathie glomérulaire : Fièvre, arthralgies, purpura Protéinurie>2g/24h, hématurie,reins de taille diminuée harmonieusement. Biopsie rénale : si FG>30 ml/min et si le resultat est susceptible de déboucher sur un traitement curatif (vascularites)

9 L’abord clinique et les investigations paracliniques (3)
Diagnostic étiologique : Syndrome de néphropathie interstitielle : Protéinurie peu abondante, sédiment urinaire souvent normal, reins petits, souvent asymétriques (pyélonéphrite chronique) Enquête medicamenteuse : antalgiques (phénacetine),AINS. Causes urologiques : cc, adénome de prostate, infections urinaire, lithiase urinair Tubulopathie myélomateuse : syndrome de néphromarhie interstitielle chronique, IRC+normo ou hymercalcémie, ELP (pic monoclonal) Néphropathie diabétique (microalbuminurie), souvent associée à une néphropathie vasculaire

10 L’abord clinique et les investigations paracliniques (4)
Diagnostic étiologique : Syndrome de néphropathie vasculaire : Sténoses athéromateuses des artères rénales Néphroangiosclérose (HTA) pas ou peu d’anomalie urinaire, reins petits asymétriques. Autres localisations connues de l’athérome : cardiopathie ischémique, sténose carotidienne, AOMI) Dg. : Doppler, artériographie, angioscanner (si taille des deins<8 cm, revascularisation inutile)

11 Rechercher les manifestations viscérales extrarénales de l’IRC :
1. Rétentissemant cardio-vasculaire de l’IRC HTA : precoce (GN), tardive (NTI), non traitée : facteur d’aggravation de l’IRC Défaillance cardiaque : IVG (OAP), Cardiopathie ischémique, aggravée par l’anémie Péricardite, complication tardive, grave par le risque de tamponade cardiaque. 2. Troubles digestifs : nausées, vomissements, l’inappétence séléctive pour la viande : dénutrition.

12 Autres complications de l’IRC
3. Troubles neurologiques : Néurologiques centraux : Œdème cérébral ou AVC/HTA Troubles de la conscience, crises convulsives, coma urémique/désordres hydroéléctrolytiqeus ou surdosage médicamenteux Néuropathies périphériques : polynévrite démyélinisante sensitivo-motrice (accumulation sanguine des « moyennes molécules ») 4. Troubles musculaires : Les crampes : fréquentes, majorées la nuit (déplétion sodée, hypocalcémie) Les clonies (hypocalcémies favorisées par l’alcalose métabolique en cas de vomissements ou d’abus de l’eau de Vichy ou par une alcalose respiratoire

13 Autres complications de l’IRC
3. Troubles hématologiques : L’Anémie : - par déficit de production rénale d’érythropoïetine, le facteur stimmulant de l’érythropoïese médullaire, Les troubles de l’hémostase (trouble qualitatif des plaquettes)

14 L’ostéodystrophie rénale
Hyperphosphorémie Carence en 1-25 (OH)2 Vit D3 Ostéolmalacie Ostéitis fibrosa Hyperparathyroïdie Hypocalcémie Diminution de l’absorption intestinale du calcium

15 Evolution de l’IRC Facteurs d’aggravation de l’IRC
Les complications viscérales Au niveau de l’appareil cardio-vasculaire : HTA mal controlée,hTA brutale, défaillance cardiaque (OAP, péricardite) : diminution du débit-filtration glomérulaire L’infection et l’obstacle des voies urinaires Les désordres hydro-éléctrolytioques : La déshydratation La restriction sodique abusive, l’utilisation intempestive de diurétiques (hypovolémie) L’hyperuricémie : dépôts interstitiels renaux de cristaux d’urates Désordres phosphocalciques avec calcifications métastatiques (tissulaires, vasculaire)

16 Facteurs d’aggravation de l’IRC (2)
L’utilisation de médicaments néphrotoxiques : Par mécanisme direct Par diminution du débit-filtration glomérulaire Vasoconstriction de l’artériole afférente : AINS Vasodiltation de l’artériole efferente : IEC, ARA2 Precautions à prendre : Apprécier le degré de l’IRC et d’hydratation (TA en clino et orthostatisme) Adapter les posologies des médicaments en consequence Surveiller les taux sériques des médicaments néphrotoxiques (aminoglycosides)

17 Le traitement de l’IRC avant les stade terminal
A.Traitement preventif de l’evolution des lésions existantes B. Contrôle des anomalies métaboliques C. Prévention et traitement des causes d’aggravation de l’IRC Une surveillance régulière clinique et biologique 1x/trimestre – 1x/mois

18 Le traitement de l’IRC avant les stade terminal
A.Traitement preventif de l’evolution des lésions existantes Contrôle de la PA (145/90mmHg) Prévention de l’hyperpression glomérulaire En cas de protéinurie : IEC (Coversyl , Fozytec ...) ARA 2 (Kenzen, Atacand, Aprovel, Cozaar …) Reduction de l’apport protidique : 1g/kg/24h

19 Le traitement de l’IRC avant les stade terminal
B. Contrôle des anomalies biologique et métaboliques : Anémie : Hb<11-12 g/dl Fér (Ferritine >150 mcg/l) Erythropoïetine sc Néorecormon (Epoetine beta) 50 U/kg/semaine en 2-3 prises hébdomadaires Aranesp (darbepoetin alfa) 0.45 mcgkg/semaine en 1 inj hébdomadaire Eprex (Epoetine alpha) : iv

20 Le traitement de l’IRC avant les stade terminal
B. Contrôle des anomalies métaboliques : Traitement de l’acidose (eau de Vichy, CaCO3 –Calcium sandoz) Prevention et traitement de l’hyperkaliémie

21 Diagnostic d’hyperkaliémie
1. Signes cliniques : - manifestations neuro-musculaires : paresthésies avec fourmillements aux extrémités ; - la mort subite ! - par bloc atrioventriculaire avec fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque peut être le premier signe clinique! 2. Signes ECG : - ondes T amples, symétriques et pointues, - allongement de PR, - elargissement de QRS, - bloc auriculoventriculaire précédant la fibrillation ventriculaire, ou un arrêt en asystole. Il y a une certaine corrélation entre l’hyperkaliémie et l’apparition des signes ECG. Au dessus de 7 mmol/l, il y a risque d’arrêt cardiaque d’autant plus qu’il existe une acidose associée.

22 Traitement de l’hyperkaliémie
a. L’hyperkaliémie modérée : réduction des apports ; arrêt des médicaments hyperkaliémiants ; alcalinisation par voie orale si acidose associée, résines échangeuses d’ions (Kayexalate ou Calcium Sorbisterit) si IRC progressive. b. L’hyperkaliémie sévère = URGENCE ! evaluée sur le tracé ECG !! - l’ administration i.v. de Calcium gluconate solution à 10 % en 2 à 5 minutes ( à répéter si besoin) a pour but de s’opposer aux effets céllulaires de l’hyperkaliémie. - alcalinisation par des solutés alcalins de bicarbonate de Na (solutions molaires ou semi-molaires) - association de soluté glucosé hypertonique et insuline (ex. 500 ml SG 10% avec 20 U insuline ordinaire) - facilite la pénétration intracellulaire du K - l’ administration intraveineuse ou par inhalation (spray) de bêta2 stimulants (Salbutamol) qui stimule aussi l’entré intracellulaire du K - EER (HD ou DP) : le moyen le plus efficace dans l’IRC. - Dans bien des cas, l’hyperkaliémie peut être prévenue ou evitée par : - précautions dans l’administration des sels de potassium ; - surveillance regulière de la kalièmie chez le sujet sujet âgé et/ou en IRC, traité par diurétiques épargneurs du potassium, alcalinisation précoce d’une acidose.

23 Vitamine D (stérogyl) D3 (Dédrogyl)
Contrôle de l’équilibre phospho-calcique (prevention et traitement de l’ostéodystrophie rénale) CaCo3 po administration intra-prandiale 4-8 g/jour : normalise la cacémie, diminue l’absorbtion intestinale du phosphore Vitamine D (stérogyl) D3 (Dédrogyl) 1(OH) D3 (Un Alfa) : en cas d’hyperparathyroïdie sévère, sous contrôle du néphrologue Mimpara (Cinacalcet)

24 C. Prevention et traitement des causes d’aggravation de l’IRC
Causes fonctionnelles Déshydratation (tt diurétique, régime déssodé trop strict) Bas débit rénal (Insuffisance cardiaque, IDM, choc infectieux) Causes organiques Vasculaires : OAP/ thrombose de l’artère rénale,emboles de choléstérole (artériographie) Infectieuses (bandelette urinaire) Urologiques (obstacle) Médicamenteuses

25 IRC évoluée<15ml/min
Epuration extra-rénale : Hémodialyse et Dialyse péritonéale

26 La decision thérapéutique :
La preparation préalable du patient : - vaccination contre l’hépatite B, - preparation d’une voie d’abord vasculaire (fistule artério-veineuse dès Cl Cr < 20/15 ml/min ou cathéter de dialyse péritoneale) Attention ! : La qualité du capital veineux = l’assurance vie = pas de ponction veineuse au niveau du membre supérieur non-dominant (gauche) dès Cl Cr < 20/15 ml/min !!!

27 Hémodialyse 1. L’accès permanent au système circulatoire est assuré par : - une fistule artério-veineuse interne dont l’artérialisation de la branche veineuse (épaississement, dilatation) permet des ponctions répétées et offre des débits suffisants. - une transposition d’un segment de veine (gréffon veinneux) ; ou intérposition d’un matériel synthétique ; - cathétérisation de veines de gros calibre : fémorale ( préférable pour les dialyses aigues ou avant la maturation de la FAV en dialyse chronique) ou de la veine jugulaire pour les cathéters permanents. La ponction de la veine sousclaviaire doit être evitée à cause du risque de sténose et donc de compromission du circuit veineux du bras.

28 2. Le circuit sanguin : est assuré par une pompe à sang et la fluidité du sang est maintenue par une héparinisation du circuit. De nombreux systèmes assurent la sécurité d’un tel circuit. 3. L’hémodialyseur « le rein artificiel » est une enceinte dans laquelle une membrane semiperméable sépare le bain de dialyse du sang. Leur configuration permet de les décrire en bobine, plaque ou fibres capillaires.

29 L’hémodialyse itérative (2)
4. Le bain de dialyse (le dialysat) : est préparé au niveau du générateur de dialyse en melangeant (en une proportion de 1/36) une solution concentrée d’éléctrolytes (Na, Cl, K, Ca, Mg, glucose) avec une eau préalablement traitée (épuration, filtration par un processus d’ osmose inverse dans une station d’eau, decontaminée de germes par des filtres antibactériens au niveau du générateur ) pour en assurser le caractère pur. Sa composition finale est voisine de celle du liquide extracellulaire normale. La solution tampon est apporté par le bicarbonate (ou, dans dans le temps, par l’acétate).

30 5. Le déroulement des séances : en fonction des nécéssités du malade et du matériel utilisé.
En général, il s’agit de trois séances hebdomadaires de 4 à 6 heures chacune. 6. L’hémofiltration : est une variante technique qui consiste à utiliser un hémofiltre de trés haute perméabilité : l’ultrafiltration ainsi obtenue est de l’ordre de 80 ml/mn. Le liquide ainsi soustrait est remplacé par un infusat stérile de composition voisine de celle du plasma normal, ne contenant pas de déchets du métabolisme azoté. L’épuration des substances toxiques ne fait intervenir que le phénomène de convection et non celui de la diffusion.

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36 La dialyse péritonéale (DP)
1. L’accès permanent au péritoine est assuré par un cathèter souple, inséré par voie chirurgicale dans la cavité péritonéale. 2. Les solutions de dialyse péritonéale ont une composition voisine du liquide extra-cellulaire enrichi en dextrose, à des concentrations variables pour réalise une ultrafiltration par gradient osmotique. 3. Les modalités pratiques de traitement sont multiples : a. La dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA) assure une dialyse continue 24 h sur 24. - le liquide de dialyse contenu dans des sacs plastiques est introduit et retiré de la cavité péritonéale en utilisant la gravité. - le nombre de cycles par jour est habituellement de 3 ou 4 dans la journée, 1 au cours de la nuit. - Les résultats cliniques sont bons. - Les risques sont : - l’infection par faute de manipulation (péritonite), et - la dénutrition par déperdition protéique. b. La dialyse péritonéale continue cyclique : un cycleur automatique assure la dialyse nocturne de 3 échanges ; un échange est assuré dans la journée. c. La dialyse péritonéale intermittente se déroule sous forme de séances de 10 à 14 heures sur machine de dialyse, avec des quantités plus importantes de liquide.

37 La dialyse péritonéale (2)
Les techniques de dialyse péritoneale - ont un rendement moindre que celles d’hémodialyse du fait des moindres performances de la membrane péritonéale par rapport aux membranes d’hémodialyse, de l’epuisement dans le temps (5 ans environs) de ses capacités dialytiques et surtout d’ultrafiltration ; - sont limités à des patients qui ont une diurèse résiduelle ; - s’adressent - aux patients qui peuvent et veulent garder une vie active, independente des contraintes du temps d’immobilisation imposés par l’hémodialyse ; - aux patients très agées et/ou qui ont un systéme veineux et artériel periphérique précaires au niveau des membres supérieurs, non-fiable pour la création d’un abord vasculaire (FAV) de bonne qualité.

38 Le traitement médical associé aux techniques de dialyse (1)
Quelle que soit la technique de dialyse choisie, elle n’assure au patient que l’équivalent d’un clearance glomérulaire de l’ordre de 5 à 8 ml/min. Un patient dialysé reste un grand insuffisant rénal. Un traitement médical associé est donc le plus souvent nécessaire : - le régime sera normoprotidique afin d’assurer un bon état nutritionnel ( 1 g/kg de poids en HD ; 1,2 g /kg de poids en DP) ; - l’apport hydrosodé sera calculé en fonction de la diurèse résiduelle et des possibilités d’UF de la technique de dialyse ; - l’apport potassique sera controlé (attention aux fruits et legumes secs!) ; - l’HTA devra être traitée ; - l’anémie peut être sévère : il faudra : - rechercher les pertes sanguines ocultes et les traiter ; - corriger les éventuelles carence : fer, vitamines B12 et folates ; - initier un traitement par l’érithropoïetine dont le but est d’obtenir et garder une Hb de 10 à 12 g/dl.

39 Le traitement médical associé aux techniques de dialyse (2)
- la prévention de tous les troubles osseux est capitale et se fait par : - la correction obligatoire de l’hypocalcémie et de l’hypérphosphorémie par l’administration orale de CaCO3 (chélateur intestinale du phosphore). - l’administration orale de vitamine D native ou de 25 OH vitamine D3 (Dédrogyl) pour maintenir le taux plasmatique de 25 OH Vit. D aux environs de 40 ng/ml, assurant la correction du déficit inhérent à l’IRC et ainsi aboutissant la correction de l’hypocalcémie par le biais de l’augmentation de l’absorption intéstinale du calcium. Le but final de tout ce traitement est de contrôler la tendence à l’hyperparathyroïdie, déclanchée par l’ensamble des perturbations du metabolisme phospho-calcique chez l’insuffisant renal. - En dernier recours, l’administration des dérivés 1 hydroxylés de la vitamine D3 (Un Alfa) est indiquée pour la freination directe de la parathyroïde quand le taux plasmatique de la PTH reste trés élévée malgré la correction de l’hyperphosphorémie.

40 Résultats des techniques d’EER
1. Une survie prolongée compatible avec une vie sociale, familiale et professionnelle ; 2. le taux de mortalité est en moyenne de 10 % par an, largement influencé par l’âge et par la pathologie associée (diabète, insufficience coronarienne). Les causes de décès sont, dans 50 % des cas, d’ordre cardio-vasculaire, puis infectieux. Les accidents techniques ou d’hyperkaliémie sont rares. Les complications : a. Les accidents techniques sont exceptionnels : embolie gaseuse ou erreur de composition du bain de dialyse. b. au niveau des voies d’abord vasculaire : faible debit sanguin, ponction difficile, thrombose, infection ; c. Les complications liées à l’urémie, evitables par une surveillance régulière et un traitement adéquat (dialyse et traitement médical de fond) : l’épanchement péricardique, l’anémie, l’hyperparathiroïdisme seccondaire, la néuropathie périphérique et l’hépatite virale. d. Deux pathologies menacent à long terme le dialysé chronique : les maladies cardio-vasculaires et les troubles ostéo-articulaires.

41 EER en Gériatrie Problème étiques : Critéres d’inclusion
Démence et dialyse