Diagnostic et traitement d’une algodystrophie du pied chez l’adulte

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1 Diagnostic et traitement d’une algodystrophie du pied chez l’adulte

2 Introduction Syndrome régional douloureux d’un membre ou segment de membre Dystrophie sympathique réflexe Syndrome douloureux régional complexe de type I (depuis 1995)

3 Physiopathologie: hypothèses !
Rôle central du système nerveux sympathique ? Phase chaude: Défaut de réponse sympathique (taux bas de noradrénaline) Hypersensibilité des récepteurs noradrénergiques Réponse adrénergique systémique surrénalienne au stress Sensibilisation anormale des fibres nerveuses périphériques afférentes (fibres afférentes polymodales C) Libération substances vaso-actives Suivent trajet anatomique fibres végétatives (interactions?) Système nerveux central Hyperexcitabilité neurones de la corne dorsale? Manque d’un modèle animal

4 Facteur déclenchant Retrouvé dans majeure partie des cas:
Traumatisme dans > 50% Fracture ( 20-30%), luxation, entorse, chirurgie… Intervalle libre: quelques jours à quelques semaines Maladies neurologiques centrales ou périphériques Accidents vasculaires cérébraux ++ Maladies infectieuses (arthrites) Iatrogène (barbiturique, ciclosporine) Idiopathique dans 1/3 des cas Rôle fractures occultes?

5 Clinique : phase aigue ou chaude
Installation progressive ou rapide Durée quelques semaines à 3 mois Douleur Intense, permanente, persistante au repos Disproportionnée par rapport au trauma initial Hyperesthésie, allodynie, hyperpathie Aspect pseudo-inflammatoire Rougeur Chaleur locale Œdème assez ferme Peau luisante, hyperhidrose Etat général conservé

6 Clinique : phase aigue ou chaude

7 Clinique: phase froide ou sclérodystrophique
Inaugurale dans 22% des cas Classiquement 6-18 mois Installation d’une fibrose régionale Douleur prend rythme plutôt mécanique Oedème disparaît Peau froide et cyanosée Hyperhidrose, trouble phanères/dépilation Raideur articulaire

8 Clinique: phase atrophique
10-15 % Dommages tissulaires irréversibles Peau pâle, fine, brillante Tissu cutané atrophique Raideur articulaire Varus équin Douleur persistante ou atténuée

9 Biologie Pas de syndrome inflammatoire Bilan phospho-calcique normal
Liquide articulaire: mécanique

10 Radiologie standard Bilatérales et comparatives
Anomalies 3-4 semaines après début, mais non obligatoires! Hypertransparence osseuse loco-régionale Homogène ou hétérogène Aspect pommelé ou moucheté, micro- ou macro-polygéodique Corticale amincie Interlignes articulaires toujours respectées !

11 Radiologie standard

12 Radiologie standard

13 Scintigraphie osseuse au 99mTc
Anomalies précoces Non systématique 3 temps Vasculaire Précoce ou tissulaire Tardif ou osseux Phase chaude: Hyperfixation aux 3 temps Phase froide Absence d’hyperfixation aux temps vasculaire et tissulaire Hyperfixation modérée voire hypofixation au temps osseux

14 Scintigraphie osseuse au 99mTc

15 Scintigraphie osseuse au 99mTc

16 Imagerie par Résonance Magnétique
Anomalies précoces En cas de doute diagnostique Phase chaude Œdème médullaire, diffus avec limites floues, incluant toujours une zone sous-chondrale T1: hyposignal, réhaussé après injection de gadolinium T2: hypersignal Intérêt séquences STIR (annulation du signal graisseux) Oedème non spécifique, mais évocateur en absence de trait de fracture, de liséré d’ostéonécrose et de tumeur Œdème des tissus mous Phase froide: IRM normale !

17 Imagerie par Résonance Magnétique

18 Imagerie par Résonance Magnétique

19 Critères diagnostiques
Proposés en 1994 par l’Association Internationale pour l’Etude de la Douleur: Un événement initial délétère ou une cause d’immobilisation ; Une douleur continue, une allodynie ou une hyperalgésie, avec une douleur disproportionnée par rapport à l’événement initiant ; La preuve, à une certaine période d’œdème, de modifications dans le flux sanguin ou d’une activité sudoromotrice anormale dans la région douloureuse (exemples : modification de la température cutanée, de la couleur de la peau, hyperhidrose) ; Exclusion du diagnostic en présence d’une condition qui pourrait expliquer le degré de la douleur par elle-même Résultats d’imagerie et de biologie non pris en compte

20 Diagnostic différentiel
Phase chaude Arthrite inflammatoire, infectieuse Ténosynovite Infection cutanée (erysipèle, cellulite) Fractures trabéculaires de contrainte Douleur et œdème Déclenchant une algodystrophie Secondaire à une algodystrophie, sur os déminéralisé et fragilisé Causalgie: Syndrome douloureux régional complexe de type II Phase froide Atteinte ischémique

21 Traitement Nombreuses molécules utilisées Etudes difficiles car:
Manque de scores de sévérité et d’évolution Fréquence et intensité des réponses placebo Objectif: Antalgie Prévention séquelles

22 Antalgiques et AINS Antalgiques: palier I – III AINS
Classiquement peu efficaces A utiliser en traitement d’appoint AINS Inefficaces

23 Bisphosphonates Résultats prometteurs dans plusieurs études
Inhibition remodelage osseux Effet antalgique central ? Pamidronate

24 Traitement physique Phase chaude Phase froide
Mise en décharge (repos lit, membre surélevé, marche au pas simulé avec béquilles) Lutte contre stase veineuse, massages de drainage veineux Orthèses de posture, lutte contre attitude vicieuse Bains écossais: alternance bains chauds (3 min) et froids (1 min) Mobilisation active > passive RESPECT DE LA NON DOULEUR Neurostimulation transcutanée Phase froide Mobilisation active et passive Lutte contre rétractions