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Encéphalopathie post anoxique: diagnostic et prise en charge Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC réanimation médicale Nice juin 2004.

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1 Encéphalopathie post anoxique: diagnostic et prise en charge Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC réanimation médicale Nice juin 2004

2 Définition Ensemble des conséquences cérébrales dune privation doxygène, secondaire à un défaut dapport ou dutilisation doxygène, dintensité et de durée variable. En réanimation, se réfère en priorité aux conséquences de larrêt circulatoire

3 Rappels DSC X CaO2 = TO2 50 ml/min/100g 20ml/100 ml 10ml/min/100g Cerveau VO2= 3-5 ml/min/100g 55% fonctionnement neuronal 45% maintien intégrité cellulaire Si chute DSC: ml/min/100g : disparition fonctionnement neuronal - < 10 ml/min/100g : lésion cellulaire

4 Diagnostic: Circonstances concordantes Anoxo-ischémie cérébrale globale DSC nul: arrêt circulatoire DSC diminué: HIC, collapsus cardio-vasculaire Diminution contenu en O2: insuffisance respiratoire aigue, pendaison, noyade… Ischémie cérébrale localisée par diminution DSC localisée Hémorragie, convulsion, traumatisme…

5 Diagnostic: tableau clinique Coma de profondeur variable Coma léger: souvent agité Coma plus profond: réactivité incoordonnée, prfs décérébration hypertonie globale, ROT vifs, BBK + Coma aréactif hypotonique Pupilles : persistance ou non réactivité +++ Crise épilepsie clinique ou infra-clinique

6 Diagnostic: examens complémentaires EEG: Crise épilepsie Facteur pronostique Imagerie cérébrale: Scanner : peut-être normal initialement

7 Scanner cérébral 8 heures après un arrêt cardiaque. Présence dœdème et de plages dischémie diffuses

8 Prise en charge

9 Principes thérapeutiques Lésions initiales fixées Aggravation des lésions initiales Radicaux libres, Oedème, vasospasme, Acidose, afflux de calcium Mesure de ressuscitation cérébrale - - Perfusion cérébrale Diminuer HIC Agents pharmacologiques Hypothermie

10 Neuroprotection: perfusion cérébrale PPC= PAM – PIC assurer PAM= 100 mmhg, une HTA peut-être tolérée qui peut faciliter la reperfusion de la microcirculation. Maintenir hémodynamique: défaillance cardiaque Cause initiale arrêt cardiaque Sidération myocardique post ACR Complications massage cardiaque: tamponnade…

11 Neuroprotection: lutter contre HIC 84 patients coma après arrêt cardiaque Monitoring de la PIC par système extra-dural durant 6 jours 1er jour2ème jour PIC > 15 mmhg 46,4%73,6% PIC > 25 mmhg 21,4%26,3% PPC < 50 mmhg 39%55,9% 8 survivants dont 4 sans séquelle 82,9% décès dûs à anoxie (63/76) Gueugniaud PY, Int Care Med: 1991; 17:392-8 Chez les survivants: PIC plus basse, PPC plus haute Aucun pt avec PIC >25 mmhg na survécu sans séquelle

12 Neuroprotection: lutter contre HIC Posture Sédation: limite les convulsions Hyperventilation pour normo ou hypocapnie modérée Anti-œdémateux

13 Moyens pharmacologiques Chez lanimal: Barbituriques Inhibiteurs calciques Agents anti-coagulants: héparines, dextrans, agents fibrinolytiques Sérum hypertonique Chez lhomme: Thiopental Lidoflazine, nimodipine glucocorticoïdes

14 Thiopental: Brain resuscitation clinical trial 1 study group: NEJM, Feb 1986 Barbituriques: diminuent métabolisme, formation œdème, risque convulsion Inclusion: ACR avec coma persistant après récupération hémodynamique stable Ttt médical standard vs thiopental 30 mg/kg

15 Inhibiteurs calciques Lidoflazine: Brain resuscitation clinical trial 2 study group, NEJM,1991; 324: 1225 Nimodipine: JAMA 1990, 264: Anomalie du Ca dans physiopathologie de l encephalopathie anoxique chez animal, effet positif lidoflazine qui bloque entrée Ca dans les cellules 151 pts : 0.5µg/kg/min pdt 24 h pas de différence sur survie à 1 an 40% vs 36 % Lidoflazine 259 pts Placebo 217 pts Décès à 6 mois82%83% Survie sans séquelle15%13% Survie avec séquelle importante1,2%1,9%

16 Glucocorticoïdes: JAMA 1989; 262: Etude rétrospective: pop Resuscitation clini trial pts, 4 gpes en fonction placebo ou dose corticoïdes dans 8 premières heures pas de bénéfice neurologique lors utilisation corticoïdes

17 Hypothermie modérée Première utilisation dans les années 1950 Diminue les besoins en oxygène et les cascades délétères responsables des lésions secondaires Efficacité chez lanimal: diminue les lésions hippocampes chez rat

18 The hypothermia after cardiac arrest study group: NEJM, Feb 2002 Etude européenne multicentrique, randomisée Inclusion: ACR par FV ou TV 5-15 min équipe médical < 60 min pour récupérer une circulation spontanée Traitement médical standard vs hypothermie Hypothermie C par cooling externe pendant 24h puis réchauffement spontanée en 8 heures Suivi en aveugle

19

20 Diminution mortalité 14% 7 patients traités pour sauver 1 vie Cinétique de la température

21 Neurologic Outcome and Mortality at Six Months

22 Treatment of comatose survivors of out-of hospital cardiac arrest with induced hypothermia NEJM; Feb 2002 Etude australienne multi-centrique Inclusion FV persistante à arrivée des secours avec récupération hémodynamique et coma persistant Traitement médical standard vs hypothermie à 33C débutée en extra-hospitalier, poursuivie 12h Evaluation devenir

23 Bernard, S. A. et al. N Engl J Med 2002;346:

24 Outcome of Patients at Discharge from the Hospital 49% vs 26% P =0,046 Analyse univariée: age, temps récupération hémodynamique Analyse multivariée adaptée en fonction age et temps récupération hémodynamique Bonne évolution hémodynamique après hypothermie OR=5,25 p=0,011

25 Autres Lutter contre hyperglycémie Traiter autres défaillances : sepsis par pneumopathie inhalation Cause de larrêt cardiaque pour diminuer la probabilité de récidive

26 Evaluation du pronostic Pronostic sévère à 1 an - 53% décès, 32% état végétatif - 15 % survie sans séquelle Importance évaluation précoce du pronostic pour limiter le risque détat végétatif persistant

27 Données cliniques Réactivité pupillaire: facteur pronostique important initiale et après quelques jours évolution Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808 Fischer C, Neurology 2004 in press

28 Bon pronosticMauvais pronostic Chen R, CCM, April 1996; vol 24: 672 Réponse motrice : spécificité variable -absence de réponse ou décérébration mauvais pronostique - réponse motrice en flexion semble meilleur pronostique

29 Données de l électrophysiologie Importante car facile à mettre en œuvre au lit du malade

30 L électro encéphalogramme Intérêt pronostique limité Influencé par trouble métabolique, par la sédation certains facteurs sont de mauvais pronostiques burst-suppression tracé isoéléctrique coma alpha Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808

31 Potentiels évoqués auditifs PEA Potentiels évoqués auditifs précoces PEAp : voie auditives périphériques et centrales : tronc cérébral (temps amplitude) PEAp normaux témoignent intégrité tronc cérébral mais ne présume pas d un éveil PEAp anormaux = mauvais pronostique PEA de latence moyenne: PEALm étudie voies auditives jusqu au cortex auditif absence est de mauvais pronostique, présence ne garantit pas un réveil Logi F, Clin Neurophy, 2003 sept; 114:1615

32 Potentiels évoqués somésthésiques Par stimulation périphérique nerf médian ou tibial post Etudie voies sensitives: voie sensitive N9 ; N13 cortex somesthésique primaire N 20 Largement utilisé comme facteur pronostique

33 Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma Absence bilatérale de réponse du cortex primaire N20 apparaît comme un excellent facteur prédictif de non réveil Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808

34 Improved outcome prediction in unconscious cardiac arrest survivors with SEP compared with clinical assessment 162 pts avec arrêt circulatoire admis en réa 3 médecins essaient de prédire le devenir A partir données pré-hospitalière A partir données 1h après admission A partir données 24 heures 2 médecins en aveugle formule un pronostic à partir des résultats PES Madl C, CCM march 2000, vol 28: 721

35 Pas de différence entre évaluation par la clinique et par les potentiels précoces des PES Absence bilatérale de N20 mauvais pronostique Madl C, CCM march 2000, vol 28: 721

36 PES: potentiels tardifs Etude potentiels tardifs des PES apporte un élément supplémentaire N70 absent ou retardé après 130 ms permet prédire un mauvais pronostique avec excellente sensibilité, spécificité, VPP et VPN N70 < 130 ms en faveur un bon pronostique

37 Predictive value of somatosensory evoked potentials for awakening from coma Evaluer la valeur pronostique des PES Inclusion seulement si étude réponse N19 ou N20 Evaluation en fonction étiologie coma Robinson LR, CCM 2003; vol 31: 960

38 Quelque soit létiologie, absence bilatérale de réponse N20 est de mauvais pronostique Valeur des PES en fonction de l étiologie

39 Coma post-anoxique PES absent pas réveil 100% PES présent - normaux 60% réveil - anormaux 74% décès ou végétatif Absence bilatérale N20: mauvais pronostique Présence N20 ne garantit pas une bonne évolution

40 Potentiels évoqués cognitifs potentiels enregistrés en réponse à un stimulus déviant présenté dans une série de stimulations répétititves 2 types: P300 modulé par attention MMN: négativité de discordance indépendant de l attention Explorent la fonction corticale associatives et le traitement cortical des informations sensorielles

41 Mismatch negativity MMN Présence de MMN : excellent valeur prédictive de réveil plusieurs études concernant coma étiologies variées Fischer C neurology 2004 in press MMN présent : 88,6% pts réveillent

42 Coma anoxique coma persistant après 1 journée MMN + Forte probabilité de réveil MMN - PES N20 Absence bilatérale Absence réveil 100% Présent Risque état végétatif

43 Marqueurs biochimiques Systematic review of prediction of poor outcome in anoxic- ischaemic coma with biochemical markers of brain damage Revue biblio: 14 études retenues Marqueurs LCR: CKBB, NSE, prot S100, LDH glutamate Sang: NSE, CKBB, Prot S100 Pas marqueurs fiables pour linstant par rapport PES, marqueurs dans LCR > sang Zandbergen E, Int Care Med, 2001, vol 27: 1661

44 Conclusion Mortalité après ACR : 80%, seulement % guérison sans séquelle neurologique Prise en charge thérapeutique symptomatique: neuroprotection Hypothermie pourrait améliorer pronostic Importance évaluer pronostic: limiter le risque de survenu détat végétatif après réanimation initiale Clinique: réflexe pupillaire, réponse motrice EEG: burst suppression, iso électrique Surtout potentiels évoqués présence MMN: facteur de réveil absence bilatérale N20 mauvais pronostique


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