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Thrombophlébite cérébrale DESC2 - Juin 2010 GAY samuel Diagnostic et prise en charge.

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1 Thrombophlébite cérébrale DESC2 - Juin 2010 GAY samuel Diagnostic et prise en charge

2 Thrombophlébite cérébrale TPC Occlusion dune veine ou dun sinus au niveau cérébrale AVC Ischémique 85% Ischémique 85% HSA 5% HSA 5% Hémorragique 15% Hémorragique 15% TPC 0,5% TPC 0,5%

3 Anatomie

4 Maladie rare – Adultes 3-4 pers/1 million – Enfants 7 pers/1 million Surtout <6mois Femme 75%, âge 39 ans Peripartum : 12 pts/ accouchements 5 cas/ans dans structure spécialisée épidémiologie

5 Présentation aspécifiques Adultes jeunes ou enfants Céphalées récentes et inhabituelles AVC sans FR habituels Infarctus avec hémorragies sans territoire artériel ou bilatéraux Présentation aspécifiques Adultes jeunes ou enfants Céphalées récentes et inhabituelles AVC sans FR habituels Infarctus avec hémorragies sans territoire artériel ou bilatéraux Difficile Retard diagnostic moyen De 7j depuis premiers signes Retard diagnostic moyen De 7j depuis premiers signes Imagerie TDM IRM Angio IRM IRM Angio IRM Bilan étiologique Traitement Diagnostic

6 1. HTIC isolé 2. Signe datteinte focale 3. Encéphalopathie 4. Syndrome du sinus caverneux 1. HTIC isolé 2. Signe datteinte focale 3. Encéphalopathie 4. Syndrome du sinus caverneux Céphalées intenses - 90% des adultes - Progressives ou brutales mimant une hémorragie méningée Signes de focalisation neurologiques - 50 % - Déficit sentivo-moteur 35% aphasie 12% paralysie N crâniens 12% - Classique mais rare 3% : déficit unilatéral suivi dun déficit controlatéral. Convulsions - 40 % - 50 % focales. - Parfois état de mal menaçant le pronostic vital Cas particuliers Coma – Si volumineux hématomes ou infarctus. Risque engagement et décès – Etat de mal épileptique Fièvre et signes ophtalmologiques –Si TP infectieuse du sinus caverneux – Oedème périorbitaire, chémosis. – Paralysie oculo-motrices HTIC isolée: «pseudo tumor cerebri» (30%) –Céphalées – +/- Diplopie par paralysie du VI –Oedème papillaire (50%) au FO voire cécité Signes neuropsychiatriques –Délire, confusion, amnésie, mutisme, troubles du comportement parfois isolés – Si atteinte du sinus droit (atteinte thalamique bilatérale) Clinique Aspécifique Et Trompeur Aspécifique Et Trompeur

7 Bilan étiologique FR retrouvé dans 85% Non trouvé 15% FR retrouvé dans 85% Non trouvé 15% Thrombophilie Etat prothrombotique Maladie hématologique Maladie de syteme Etat prothrombotique Maladie hématologique Maladie de syteme OP Grossesse OP Grossesse Infections Traumatisme locaux Peuvent être multiples 44% >1 cause 22% un trouble héréditaire de lhémostase toujours faire un bilan complet

8 Imagerie Scanner 1 er examen, rapide et accessible Diagnostic différentiel Parfois diagnostic positif: - signes direct de TPC - signes indirect de TPC Cherche signe de gravité : effet de masse, engagement, taille plage hémorragique Diagnostic étiologique: sinusite, mastoïdite…Normal 20% des cas 1 er examen, rapide et accessible Diagnostic différentiel Parfois diagnostic positif: - signes direct de TPC - signes indirect de TPC Cherche signe de gravité : effet de masse, engagement, taille plage hémorragique Diagnostic étiologique: sinusite, mastoïdite…Normal 20% des cas Signes direct : Sans injection : Hyperdensité du caillot Seulement premier jours ( >10%) Signe triangle dense ( SSS) Avec Injection : Signe du Delta : Thrombus hypodense dans un sinus avec parois du sinus hyperhémié 20% apres 2 à 3j Signes Indirects : œdème cérébral Infarctus souvent hémorragique (Ramollissement veineux)

9 TDM signes directs Sans injection : hyperdensité du caillot Sans injection : hyperdensité du caillot Avec injection : Signe du Delta vide Avec injection : Signe du Delta vide

10 TDM signes indirects œdème cérébrale ( ici thalamique bilatéral) œdème cérébrale ( ici thalamique bilatéral) Infarctus avec composante hémorragique

11 Imagerie IRM Demande spécifique de recherche de TPC IRM + ARM Permet le plus souvent le diagnostic Permet de dater la thrombose Demande spécifique de recherche de TPC IRM + ARM Permet le plus souvent le diagnostic Permet de dater la thrombose Signes directs: IRM conventionnel : Occlusion du sinus Phase précoce: Iso T1 HypoT2 Phase détat: (>5j) HyperT1 puis HyperT2 Phase tardive: HyperT1 disparaît anomalie T2 persiste ARM: Absence de flux Signes indirects: infarctus veineux Lésions ovalaires ou arrondies cortico-sous-corticales très œdémateuses et souvent hémorragiques (80%) T1 : hypo signal (œdème) + zones en hyper signal (hémorragies) T2 : hyper signal (œdème) au sein duquel hyper signal + intense bordé d'un fin liséré d'hypo signal (zone d'hémorragie) Difficultés: Faux + ou -: Artefacts, peut rater des thromboses purement corticales Disponibilité de lIRM, Etat du patient: instabilité, agitation Difficultés: Faux + ou -: Artefacts, peut rater des thromboses purement corticales Disponibilité de lIRM, Etat du patient: instabilité, agitation

12 T1 T2 Phase précoce Phase détat IRM Infarctus veineux Signes directs Signes indirects T2

13 ARM absence de signal du SLS Signal normal dans le sinus transverse

14 T2 * : intérêt pour veine corticale et a la phase aigue FLAIR: également qd V. corticale thrombosée isolément Diffusion: permet de montrer des zones moins perfusé non visible sur autres séquences ( intérêt pronostic ? ) IRM T1 T2 T2* FLAIR ARM : Diagnostic majorité des cas Moins en moins dindication dangiographie T1 T2 T2* FLAIR ARM : Diagnostic majorité des cas Moins en moins dindication dangiographie

15 Angiographie cérébrale Examen de référence -dindication -Si CI à lIRM -Intérêt dans Th corticale isolée Examen de référence -dindication -Si CI à lIRM -Intérêt dans Th corticale isolée Retard circulatoire: stagnation du produit de contraste dans les veines cérébrales, en amont de l'occlusion. Occlusions veineuses: absence d'opacification Voies de suppléance: dilatation d'un réseau collatéral Retard circulatoire: stagnation du produit de contraste dans les veines cérébrales, en amont de l'occlusion. Occlusions veineuses: absence d'opacification Voies de suppléance: dilatation d'un réseau collatéral

16 Place des D-Dimères 2004 Do Normal D-dimeres Levels Reliably Exclude Cerebral Sinus Thrombosis Kosinski & all. 343 pts =>35 TPC étude prospective multicentrique Cutt off 500 Se= 97,1% ; Sp 91,2%, VPN 99,6%, VPP 56% D-Dimères normaux =>TPC improbable 2004 Do Normal D-dimeres Levels Reliably Exclude Cerebral Sinus Thrombosis Kosinski & all. 343 pts =>35 TPC étude prospective multicentrique Cutt off 500 Se= 97,1% ; Sp 91,2%, VPN 99,6%, VPP 56% D-Dimères normaux =>TPC improbable 2005 A Negative D-Dimer Assay Does Not Rule Out Cerebral Venous Thrombosis Crassard & all. 73 pts D-Dimères < 500 ng/ml chez 10 %des TPC a la phase aigue Ici 26 % des pts présentés des céphalées isolées D-Dimères normaux nexclue pas le diagnostic 2005 A Negative D-Dimer Assay Does Not Rule Out Cerebral Venous Thrombosis Crassard & all. 73 pts D-Dimères < 500 ng/ml chez 10 %des TPC a la phase aigue Ici 26 % des pts présentés des céphalées isolées D-Dimères normaux nexclue pas le diagnostic D-Dimères rarement négatives si dosées après 7j et/ou signes focaux, convulsions... D-dimères négatives nexcluent pas le diagnostic surtout si céphalées isolées, premier symptôme < 7 j

17 Traitement Etiologique Septique+++ Etiologique Septique+++ Symptomatique Antalgiques Anti épileptiques HTIC Symptomatique Antalgiques Anti épileptiques HTIC Antithrombotique Héparines Fibrinolyse geste endovasculaire Antithrombotique Héparines Fibrinolyse geste endovasculaire 40 % crises convulsives avt le D° TTT recommandés chez patients ayant présentés des convulsions et ayant lésions supratentorielles Stroke 2008 FERRO & al. + patient sévère, coma.. 40 % crises convulsives avt le D° TTT recommandés chez patients ayant présentés des convulsions et ayant lésions supratentorielles Stroke 2008 FERRO & al. + patient sévère, coma.. HTIC Acetazolamide, PL répétés, fenestration du nerf optique Osmothérapie, VM, chirurgie : neuroréa Craniectomie de décompression, résection des zones infarcies Neurosurgery 1999 STEFINI & al. Neurosurg Focus 2008 LANTERNA & al. HTIC Acetazolamide, PL répétés, fenestration du nerf optique Osmothérapie, VM, chirurgie : neuroréa Craniectomie de décompression, résection des zones infarcies Neurosurgery 1999 STEFINI & al. Neurosurg Focus 2008 LANTERNA & al.

18 Anticoagulation Heparin treatment in sinus venous thrombosis. Einhaupl KM et al. 1991, Lancet. Héparine IVSE VS Placebo Essai stoppé après inclusion de 10 patients dans chaque groupe car: –A 3 mois: dans le groupe Héparine 8 patients sans séquelles et 2 avec séquelles légères 1 sans séquelles dans le groupe PCB, 6 avec séquelles neurologiques et 3 décès. –Différence significative dès J+3 de traitement (p < 0,05), à J+8: p < 0,01. A 3mois p < 0,01. Randomized, Placebo-Controlled Trial of Anticoagulant Treatment With Low-Molecular-Weight Heparin for Cerebral Sinus Thrombosis. de Bruijn and J. Stam. 1999, Stroke Nadroparine (Fraxiparine*) SC dose curative 3 semaines puis AVK 3 mois VS Placebo (60 patients) Mauvais pronostivc 13 % Vs 21 % Pas de différence significative Critique Biais: pronostic plus favorable du groupe placebo Stroke 1999 Bousser MG Critique -Délai de 4 semaines entre les premiers symptômes et linclusion (biais de sélection de patients moins sévères ?) Méta analyse Chocrane database systm rev Stam & all Réduction de la mortalité de 13 % IC ( -27;1) p= 0,08 Méta analyse Chocrane database systm rev Stam & all Réduction de la mortalité de 13 % IC ( -27;1) p= 0,08

19 ISCVT 624 pts 39 % hémorragie intracérébrale avt ttt 83% mis sous héparine Mortalité a j30 seulement 3,4% ISCVT 624 pts 39 % hémorragie intracérébrale avt ttt 83% mis sous héparine Mortalité a j30 seulement 3,4% Consensus Chez les patients nayant pas de CI (même si hémorragie intra cérébrale) Consensus Chez les patients nayant pas de CI (même si hémorragie intra cérébrale)

20 Traitement Thrombolyse IV ? IA ? Dose ? Place encore à déterminer Mauvaise évolution sous anticoagulant Forme non hémorragique? Thrombolyse IV ? IA ? Dose ? Place encore à déterminer Mauvaise évolution sous anticoagulant Forme non hémorragique? Geste endovasculaire Thrombectomie Fogarty... Geste endovasculaire Thrombectomie Fogarty... Neurosurg Focus 2009 RAHMAN & al

21 Traitement Relais anticoagulant oraux Qd stable Durée 3mois si cause réversible mois : idiopathique ou thrombophilie modérée A vie: thrombophilie sévère ou récidive Relais anticoagulant oraux Qd stable Durée 3mois si cause réversible mois : idiopathique ou thrombophilie modérée A vie: thrombophilie sévère ou récidive Complications: épilepsies 5 %, récidive 12%, autre thrombose 14 %, fistule durale 2 %

22 pronostic 79% bon pronostic 8% Handicap mineur 5% Handicap sévère 8% décès Prognosis of Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) José M. Ferro, et al Prognosis of Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) José M. Ferro, et al. 2004

23 pronostic Facteur de mauvais pronostic Bon pronostic : post partum Tableau trompeur ! Aggravation rapide possible Homme >37 ans Coma Hémorragie cérébrale initiale Infection Cancer Trouble des conscience Thrombose système veineux profond ou veines cérébelleuses Embolie pulmonaire Homme >37 ans Coma Hémorragie cérébrale initiale Infection Cancer Trouble des conscience Thrombose système veineux profond ou veines cérébelleuses Embolie pulmonaire

24 conclusions Tableau clinique trompeur Rare TDM puis IRM Heparinothérapie en première intention Gestion de neuroréanimation Bilan étiologique merci de votre attention


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