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Octobre 2007Drs S.LOTTON & R.THIRION Séminaire Démences -DINAN 1.

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1 Octobre 2007Drs S.LOTTON & R.THIRION Séminaire Démences -DINAN 1

2 Traitement des demences non Alzheimer Démences vasculaires Démences Frontotemporales Démences à corps de Lewy et parkinsonniennes

3 TOUJOURS nutrition, maintien dactivités (nouvelles) adaptées à lâge, activité physique (kiné), lutter contre lisolement social

4 DEMENCES VASCULAIRES

5 Risque de démence chez les hypertendus dans les études épidémiologiques.

6 FRAMINGHAM –Dans létude de Framingham (1), les fonctions cognitives sont corrélées de façon négative aux valeurs initiales de pression artérielle systolique et diastolique mesurées 12 à 14 ans plus tôt

7 SYST EUR incidence de la démence a été réduite de 50% de 7,7 patient-années dans le groupe placebo à 3,8 p-a dans le groupe actif (p=0,05) 15 et 8 cas de démence de type Alzheimer, 4 et 3 cas de démence mixte, 2 et 0 cas de démence vasculaire dans les groupes placebo et actif, respectivement. chez les sujets âgés de 60 ans ou plus présentant une HTA systolique isolée, le traitement antihypertenseur initié par la nitrendipine peut réduire l'incidence de la démence.

8 Démences vasculaires type 1b evidence to support the use of cholinesterase drugs and memantine in the treatment of cognitive impairment in vascular dementia, though effect sizes are small and may not be clinically significant A. Burns J Psychopharmacol 2006; 20; 732 Plusieurs essais thérapeutiques en double aveugle contre placebo avec tous les IACh sont encourageants Un déficit cholinergique du à lischémie du noyau basal de meynert est constaté dans les DV Erkinjuntti, Roman,Gauthier Treatment of vascular dementia evidence from clinical trials with cholinestérase inhibitors. J Neurol Sci 15, 226 ( 1-2): 63-66

9 Octobre 2007Drs S.LOTTON & R.THIRION Séminaire Démences -DINAN 9 DEMENCES FRONTOTEMPORALES

10 Dans la DFT les études biochimiques sont anciennes, peu nombreuses, parfois préliminaires Pas de déficit cholinergique Monoamines : dysfonction sérotoninergique non spécifique ; 1 étude ne montre pas datteinte noradrénergique ; atteinte dopaminergique controversée Glutamate.. recep AMPA et non NMDA.. (1 étude)

11 IRSS et DEMENCES FRONTOTEMPORALES Négative6 semainesDBPC 10 cas paroxetine (40mg) Deakin 2004 positive6 semainesDBPC26 cas trazodone Lebert 2004 positive14 moisouvert 8 Cas Paroxetine 20 mg 8 cas Piracetam Moretti 2003 positive6 semainesouvert 14 cas trazodone (ATU) Lebert 1999 positive3 moisouvert 11 cas paroxetine (deroxat°), sertraline (zoloft°), fluoxetine (prozac°) Swartz 1997

12 DEMENCES FRONTOTEMPORALES CAT IRS type citalopram (seropram°) 40 mg Thymorégulateur : dépakote, tégrétol (aucune étude contrôlée) Trazodone en ATU 50 mg / 6 jours jusquà 150 voire 300 mg. Léventuelle efficacité ce traitement est assez rapide à vérifier (6 semaines) Antipsychotiques souvent mal tolérés, mais parfois indispensables, si possible à la dose la plus faible et en discontinu

13 DEMENCES FRONTOTEMPORALES ebixa? Un traitement anti-excitotoxique, neuro- protecteur, comme la mémantine, pourrait être efficace dans cette pathologie en freinant le processus pathologique, agissant ainsi sur le comportement et la cognition

14 Octobre 2007Drs S.LOTTON & R.THIRION Séminaire Démences -DINAN 14 Démence à corps de Lewy et démences du parkinson

15 Réactivité partielle à la DOPA au début (70%) Susceptibilité défavorable aux neuroleptiques (50 %) Déficit cholinergique sévère ( ch AT dans le cortex T,P,F) Action des IAC sur la cognition et le comportement sans modification de lUPDRS rivastigmine (exelon) : Traitement symptomatique des formes légères à modérément sévères d'une démence chez les patients atteints de la maladie de Parkinson idiopathique. D'autres études en ouvert ont été réalisées avec donepezil et galantamine (Edwards et al 2004)


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